Vēl nav skaidrs, kādi ir precīzie cēloņi, kas izraisa diabētiskās nefropātijas parādīšanos un tās attīstību uz nieru mazspēju. Pašlaik tiek pieņemts, ka daži faktori, tostarp hiperglikēmija, arteriālā hipertensija un mainīts šūnu nātrija transports, kas pievienoti iedzimtai ģenētiskai nosliecei, ir galvenie elementi, kas veicina diabētiskās nefropātijas parādīšanos.
GALVENIE JĒDZI
Nieru līmenī divos miljonos nefronu, kas atrodas katrā nierē, notiek trīs pamatprocesi:
- filtrācija: notiek glomerulā, ļoti specializētā kapilāru sistēmā, kas ļauj visām mazajām asins molekulām iziet cauri urīnam, pretojoties tikai plazmas olbaltumvielu un asins šūnu pārejai
- reabsorbcija un sekrēcija: tās notiek cauruļveida sistēmā ar mērķi atkārtoti absorbēt no urīna visas pārmērīgi filtrētās vielas (piemēram, glikozi, kuras organisms nevar atļauties zaudēt urīnā) un palielināt "nepietiekami filtrēto vielu izdalīšanos."
Dažādu patoloģisku procesu (iekaisuma, cicatricial, hipertensijas ...) dēļ glomerulāro sietu acis var paplašināties: glomerulu kapilāri tādējādi izlaiž normāli aizturētas asins sastāvdaļas: tas attiecas uz olbaltumvielām, kuras līdz ar to pārmērīgā daudzumā tiek konstatētas urīnu. Šajā gadījumā mēs runājam par proteīnūriju vai makroalbuminūriju (albumīns ir galvenais plazmas proteīns).
Pārmērīga glikozes un olbaltumvielu filtrēšana glomerulu līmenī izraisa progresējošu nieru bojājumu, kas progresē līdz nieru mazspējai. Zemāk mēs aprakstām patoģenētiskos mehānismus, kas izraisa šī bojājuma parādīšanos.
Diabētiskās nefropātijas patoģenētiskos elementus attēlo:
- Glomerulārā hiperfiltrācija: tas tiek uzskatīts par pirmo faktoru, kas ir atbildīgs par glomerulopātiju I tipa diabēta gadījumā
- Glomerulārās pamatnes membrānas strukturālās izmaiņas: mikroangiopātisku bojājumu izpausme, kas rodas arī citos orgānos un sistēmās
1) HIPERGLIKĒMIJA
↓
Paaugstināta glikozes filtrācija glomerulu līmenī
↓
Paaugstināta cauruļveida glikozes un nātrija reabsorbcija
(Glikozes reabsorbcija proksimālās izlocītās kanāliņas līmenī notiek caur Na + / glikozes kotransportu, tāpēc palielināsies tilpums un līdz ar to arī asinsspiediens)
____________|____________
| |
Asins tilpuma un asinsspiediena paaugstināšanās
↓
priekškambaru stiepes receptoru stimulācija ar palielinātu priekškambaru natriurētiskā peptīda ANP sekrēciju
↓
aferento arteriolu vazodilatācija (līdz glomeruliem)
Samazina nātrija daudzumu, kas sasniedz makulas blīvo
↓
aferento arteriolu vazodilatācija un eferento arteriolu vazokonstrikcija, atbrīvojoties no antitrombīna II|_______________________|
↓
glomerulāro spiediena un glomerulārās filtrācijas ātruma palielināšanās
↓
atbildīgs par nefrotiskā sindroma rašanos: sākotnēji selektīva proteīnūrija bez hematūrijas + hipoalbuminēmija un tūska + hiperlipidēmija un lipidūrija
↓
nefronu funkcionālā pārslodze ar bojājumiem no nodiluma un iekaisuma parādību aktivizēšanās → evolūcija uz hronisku nieru mazspēju
2) HIPERGLIKĒMIJA
_____________________________|______________________________
|
poliolu ceļa aktivizēšana
||
uzlabotas glikācijas produktu veidošanās
||
skābekļa brīvo radikāļu veidošanās
||
proteīna kināzes C ceļa aktivizēšana
|___________________________________________________________
↓
palielināta asinsvadu caurlaidība un histoloģiskas izmaiņas ar augstu olbaltumvielu matricas sintēzi glomerulārā līmenī un sekojošo sklerozi
↓
kapilāru caurlaidības un filtrēšanas virsmas samazināšanās
↓
glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās līdz nieru mazspējai
Skatīties video
- Noskaties video youtube
Citi raksti par tēmu "Diabētiskā nefropātija: cēloņi un patofizioloģija"
- Diabētiskā nefropātija
- Diabētiskā nefropātija: simptomi un terapija
