Iekaisums

NPL un iekaisums - iekaisums un imūnsistēma

Ar iekaisumu vai flogozi mēs saprotam modifikāciju kopumu, kas notiek organisma rajonā, ko skārusi tāda intensitāte, ka neietekmē visu šī apgabala šūnu dzīvotspēju. Bojājumus rada: fiziskie faktori (traumas, karstums), ķīmiskie līdzekļi (skābes utt.), Toksiskie līdzekļi un bioloģiskie aģenti (baktērijas, vīrusi utt.). Reakciju uz bojājumiem sniedz šūnas, kuras ir izdzīvojušas no tā iedarbības.Iekaisums ir pārsvarā lokāla reakcija.

Svarīgākie iekaisuma simptomi (kardināli) ir karstums (vietējā temperatūras paaugstināšanās paaugstinātas vaskularizācijas dēļ), audzējs (pietūkums, ko izraisa eksudāta veidošanās), rubrs (apsārtums saistīts ar "aktīvu hiperēmiju"), sāpes (sāpīgums, ko izraisa maņu galu saspiešana un intensīva stimulācija, ko veic iekaisuma līdzeklis un eksudāta sastāvdaļas) un functio laesa (skartās vietas funkcionālie traucējumi).

Papildus akūtam iekaisumam, kas rodas pēkšņas parādīšanās un straujas izzušanas dēļ vai pat angioflogozes dēļ iepriekšminēto asinsvadu-hematoloģisko parādību izplatības dēļ, pastāv arī hronisks ilgstošāks iekaisums, ko sauc par histoflogozi, jo audu parādības ir skaidri izplatītas. migrācija asins mononukleāro šūnu (monocītu un limfocītu) audos, uz asinsvadu-asins šūnām, kas šajā gadījumā var arī nebūt. Šī ir vienkāršota shēma, kas ir noderīga didaktiskā aspektā, jo akūts iekaisums ne vienmēr ir īss -dzīvoja.Sākumam var sekot hronisks iekaisums vai tas var būt akūts iekaisums. Etioloģiskā aspektā jau sen ir zināms, ka daži aģenti selektīvi izraisa hronisku iekaisuma reakciju, taču tikai nesen tika pierādīts, ka “viena vai otra veida atbildes reakcija tiek izraisīta patoģenētiskā aspektā, preferenciāli atbrīvojot divas īpašas kategorijas”. no citokīniem: I tips (vai TH1) un 2. tips (vai TH 2).

Angioflogoze

Būtībā tas notiek atbilstoši mikrocirkulācijai, tas ir, asinsrites sistēmas perifērajai daļai. Tas ir asinsvadu rajons, kas ietver terminālo limfātisko tīklu, kas ir fizioloģiski atbildīgs par skābekļa un barības vielu piegādi audiem un par oglekļa dioksīda un katabolītu noņemšanu. Kad iekaisuma stimuls skar "jebkura orgāna zonu, daļa šūnu kļūst par nekrozi vai ir vairāk vai mazāk nopietni bojāta, kā rezultātā izveidojušies šūnu atliekas arī veido" papildu "flogogēno stimulāciju šūnām, kuras Tā rezultātā notiek virkne notikumu, kas saistīti ar mikrocirkulāciju:

1. ļoti īslaicīga vazokonstrikcija (10-20 sek.), ko veicina veģetatīvās nervu sistēmas simpātiskā atzars (kateholamīnu izdalīšanās); tā var arī trūkt un tai nav nozīmīgas lomas.
2. vazodilatācija, ko izraisa gludo muskuļu šūnu relaksācija, kas atrodas uz terminālo arteriolu sienas.
3. aktīva hiperēmija, ir atkarīga no prekapilāru sfinkteru sabrukuma un arteriolu sienas paplašināšanās, kas ļauj vairāk asiņu ieplūst mikrocirkulācijā, izraisot kaloriju un rubora simptomu parādīšanos.
4. pasīva hiperēmija, ko izraisa asins ātruma palēnināšanās mikrocirkulācijā
5. leikocītu migrācija (diapedēze), tas ir, šo šūnu noplūde no asins nodalījuma uz ekstravaskulāro, kur tās atsauc konkrēti citokīni, kuriem ir ķīmijtaktiska aktivitāte, ko sauc par kemokīniem, un daudzi citi ķīmotaktiski faktori.
6. eksudāta veidošanās, kas sastāv no šķidras daļas un tajā suspendētām šūnām. Asins šķidrā daļa izplūst no traukiem hidrostatiskā spiediena palielināšanās, hiperēmijas un koloidosmotiskā spiediena samazināšanās dēļ. plazmas proteīnu koncentrāciju, kas uzkrājas ārpus traukiem, tie veicina turpmāku ūdens piesaisti šeit. Eksudāta klātbūtne nosaka iekaisuma tūskas veidošanos un ir atbildīga par audzēja simptomu.
7. šūnu atlieku un mikroorganismu fagocitoze, ko veic fagocīti, kam seko iekaisuma procesa izzušana vai hronizācija.

Ķīmiskie iekaisuma mediatori

Tos attēlo daudzas molekulas, kas izraisa, uztur un pat ierobežo iepriekš aprakstītās mikrocirkulācijas izmaiņas. Daži no tiem atrodas šūnu organellās, no kurienes tie tiek atbrīvoti tikai tad, ja šūnas sasniedz iekaisuma stimuli (iepriekš sagatavoti mediatori), citi tiek sintezēti un izdalīti pēc gēnu derepresijas, ko izraisa iekaisuma stimuli (nesen sintezēti mediatori), un citi veidojas asinis no neaktīviem prekursoriem (šķidrās fāzes mediatori).
Iekaisuma fokusā uzkrājas daudzas šūnas, kas veic dažādas funkcijas, no kurām galvenās ir:

• ar citokīnu un citu ķīmisku mediatoru ražošanu tie veicina ģenēzi, uzturēšanu, modulāciju un, visbeidzot, iekaisuma procesa atrisināšanu;
• tie tieši veicina daudzu flogogēno aģentu likvidēšanu, izmantojot fagocitozes procesu;
• tie attēlo starpsavienojuma punktu starp iekaisuma fokusu un ķermeņa imūno reakciju.

Iekaisuma procesā iesaistītās šūnas ir tuklās šūnas, bazofīlie granulocīti, neitrofilo granulocīti, eozinofīlie granulocīti, monocīti / makrofāgi, NK šūnas, trombocīti, limfocīti, plazmas šūnas, endoteliocīti, fibroblasti.

Eksudāta veidošanās

Kapilāru caurlaidības palielināšanās, hidrostatiskā spiediena palielināšanās un limfodrenāžas šķēršļu rezultātā veidojas eksudāts, t.i., plazmas šķidrās daļas pāreja no asinsvadu uz starpnozaru nodalījumu, kas ietver šķidruma savākšanu. "intersticijs, kam dots iekaisuma tūskas nosaukums. Eksudāts, kura pienskābes klātbūtnes dēļ ir skābs pH, sastāv no šķidras daļas un šūnu daļas. Šķidruma daļa nāk no plazmas un satur olbaltumvielas, nukleīnskābes, fosfolipīdus. Šūnu daļas sastāvs atšķiras atkarībā no eksudāta veida, un to attēlo baltās sērijas asins šūnas, galvenokārt polimorfonukleārās šūnas, kas diapedēzes ceļā šķērso kapilāru sienu. Izšķir dažādus eksudāta veidus (serozus, sero-fibrinozus, katarālus vai gļotādas fibrinozus, gļotādas, strutainus, hemorāģiskus, nekrotiskus-hemorāģiskus, alerģiskus), katrs no tiem ir raksturīgs konkrētam akūta iekaisuma veidam.

Akūta iekaisuma attīstība un rezultāti

Iekaisuma procesa rezultāti var būt trīs veidi:

1. nekroze, ko izraisa šūnu iznīcināšana, ko darbina lizosomu enzīmi, kas bojā ne tikai mikroorganismus, bet arī audus, izraisot audu nāvi.
2. hronizācija, kas rodas, ja flogistiskā reakcija nav pilnībā likvidējusi flogogēno aģentu.
3. sadzīšana (eksudāta šķidrā daļa tiek atkārtoti absorbēta, kamēr leikocīti tiek ieprogrammēti šūnu nāvē pēc flogogēno līdzekļu ieņemšanas un iznīcināšanas)

Hronisks iekaisums vai histoflogoze

Hronisks iekaisuma procesa iekaisums, jo trūkst flogogēno līdzekļu, nav vienīgais veids, kā sākties hronisks iekaisums, jo tas var būt tāds no paša sākuma šādu iemeslu dēļ:

• dažu flogogēno līdzekļu noteiktas īpašības un jo īpaši to izturība pret intracelulāriem nogalināšanas mehānismiem;
• I tipa citokīnu preferenciāla ražošana.

Kad "akūts iekaisums kļūst hronisks, vispirms pakāpeniski samazinās asinsvadu parādības un eksudāta daudzums, kā tas notiek arī dzīšanas procesā, bet tajā pašā laikā neitrofilus aizstāj šūnu infiltrāts, kas galvenokārt sastāv no makrofāgiem, limfocīti, plazmas šūnas un NK šūnas, kas sakārtojas ap asinsvadu sieniņu kā uzmava, kas izraisa tā saspiešanu. Tā rezultātā rodas audu ciešanas. Pēc tam fibroblastus var stimulēt vairoties, kā rezultātā daudzi hroniski iekaisumi beidzas pārmērīga saistaudu veidošanās, kas veido tā saukto fibrozi vai sklerozi.Hronisks iekaisums klīniskajā aspektā izpaužas divos dažādos veidos: ne-granulomatozs un granulomatozs.
Hronisku ne-granulomatozu iekaisumu gadījumā morfoloģiskais attēls, ko attēlo limfomonocītu infiltrāts, rada limfocītu un plazmas šūnu izplatību un saglabā tās pašas īpašības neatkarīgi no etioloģiskā aģenta, kas ir atbildīgs par procesu.
Granulomatozie iejaucas, kad makrofāgu fagolizosomās izdzīvo dažāda veida mikroorganismi vai ja tajos paliek to produkti vai pat nesagremojami organiski vai pat neorganiski materiāli.

Sistēmiskas iekaisuma izpausmes

Pat ja tas ir lokalizēts process, organismu ietekmē tā klātbūtne, pateicoties citokīniem, kas, iekļuvuši asinīs, sasniedz visus orgānus, ar kuriem tie mijiedarbojas ar šūnām, kas atklāj tiem specifiskus receptorus, stimulējot noteiktas funkcijas. Ir trīs flogozes: leikocitoze (leikocītu skaita palielināšanās asinīs), drudzis un akūtas fāzes reakcija (asins šūnu komponenta modifikācija, kuras olbaltumvielu saturs mainās).
Vispārīgi runājot, var teikt, ka neitrofila leikocitoze raksturo angioflogozi, savukārt limfomonocītu leikocitoze ir raksturīga histoflogozei.

Remonta process

Tās uzdevums ir nodrošināt šūnu nepārtrauktības veidošanos, kas aizpilda kaitīgo notikumu rezultātā izveidojušos tukšumu, stimulējot ievainotajā zonā esošo izdzīvojušo šūnu proliferāciju. Šūnas ir sadalītas: labilās šūnas (tās nepārtraukti vairojas) ). Nekavējoties tiek veidoti granulācijas audi, kas sastāv no endoteliocītiem, kas veido cietas auklas, kas pakāpeniski izgaismojas, lai asinis varētu tām iziet, un tajā pašā laikā izplatās fibroblasti, kas veidos rētu. Stimulu endoteliocītu un labilu un stabilu šūnu proliferācijai dod citokīnu izdalīšanās no izdzīvojušajām šūnām un iekaisuma šūnām.