GLOMERULĀRO ARTĒRIJU PRETESTĪBAS REGULĒŠANA

Kas ietekmē arteriolu pretestību un glomerulārās filtrācijas ātrumu?

Rezistences kontrole, kurai pretēji ir aferenti un eferenti arterioli pret nieru glomeruliem, ir atkarīga no daudziem sistēmiskiem un lokāliem faktoriem.

Glomerulārās filtrācijas ātruma pašregulācija ietver vairākus nefronam raksturīgus mehānismus, starp kuriem mēs atceramies:

miogēna reakcija: asinsvadu gludo muskuļu raksturīgā spēja reaģēt uz spiediena izmaiņām.
Ja to izstiepj sistēmiskā spiediena pieaugums, aferento arteriolu gludie muskuļi reaģē, saraujoties; tādējādi palielinās pretestība plūsmai, samazinot asins daudzumu, kas šķērso arteriolu, un līdz ar to hidrostatisko spiedienu, kas tiek izdarīts uz glomerulu sieniņām kapilāri → tiek samazināts filtrācijas ātrums.
Un otrādi, ja sistēmiskais arteriālais spiediens samazinās, arteriolārais muskulis atslābinās un trauks maksimāli paplašinās; šādā veidā palielinās asins plūsma glomerulā un līdz ar to arī glomerulārais hidrostatiskais spiediens un filtrācijas ātrums. Tomēr jāatzīmē, ka vazodilatācija nav tik efektīva kā vazokonstrikcija, jo normālos apstākļos aferentais arteriols jau ir diezgan paplašināts . Tas ļauj miogēnai reakcijai labi kompensēt sistēmiskā arteriālā spiediena pieaugumu un nedaudz mazāk - tā iespējamo samazināšanos.

Ja vidējais asinsspiediens nokrītas zem 80 mmHg, glomerulārās filtrācijas ātrums samazinās; ja domājam, ka smagas dehidratācijas vai asiņošanas rezultātā asinsspiediens var ievērojami pazemināties, šis GF samazināšanas mehānisms ļauj pēc iespējas samazināt urīnā zaudēto šķidrumu daudzumu, palīdzot saglabāt asins tilpumu

tubulo-glomerulārā atgriezeniskā saite: izmaiņas šķidruma plūsmā, kas šķērso Henles cilpas pēdējo posmu un sākotnējo distālās kanāliņas stiepli, ietekmē glomerulāro ātrumu. Henles cilpā ūdens un nātrija un hlorīda reabsorbcijas procesi notiek joni. Nefrona īpašā salocītā struktūra liek Henles cilpas pēdējai daļai iet starp nieru glomerulu aferentajām un eferentajām arteriolām. Šajā reģionā starp abām struktūrām ir izveidotas strukturālas un funkcionālas attiecības, lai veidotos īsts "aparāts" definēts "jukstaglomerulārs aparāts. Ja tie nonāk saskarē, gan arteriolu, gan kanāliņu sienām ir modificēta struktūra, kas ļauj tām ietekmēt viena otru. Jo īpaši modificēto cauruļveida struktūru veido šūnu plāksne, ko sauc par makulas densa, bet blakus esošajā aferento arteriolu sienā ir specializētas gludās muskulatūras šūnas, ko sauc par granulētām (vai juxtaglomerulārām vai JG) šūnām. Pēdējā izdalās renīns, proteolītisks līdzeklis. hormons. iesaistīts sāls un ūdens līdzsvarā, ar hipertensīvu iedarbību.

Kad makulas densa šūnas uztver nātrija hlorīda daudzuma palielināšanos (GFR pieauguma izpausme), tās signalizē granulētajām šūnām, lai samazinātu renīna sekrēciju un savilktu aferento arteriolu. Tas palielina pretestību plūsmai no aferentajām arteriolām un asins hidrostatiskais spiediens lejup pa straumi, ti, glomerulos, samazinās līdz ar GFR. Pretējā stāvoklī, tas ir, ja samazinās NaCl koncentrācija Henles cilpas gala traktā, makulas densa šūnas signalizē granulētajām šūnām, lai palielinātu renīna daudzumu, un aferentajam arteriolu paplašināt, samazinot paša pretestību; līdz ar to palielinās glomerulārās filtrācijas ātrums.

Aferento un eferento arteriolu rezistences kontroli regulē arī sistēmiski faktori. No otras puses, viena no galvenajām nieru funkcijām ir regulēt sistēmisko asinsspiedienu, tāpēc ir svarīgi, lai glomeruli atzītu visas sistēmiskā asinsspiediena izmaiņas un attiecīgi pielāgotu GF. Šīs izmaiņas tiek pārnestas uz nierēm caur endokrīno sistēmu un nervozs.

Nervu kontrole VFG ir uzticēta simpātiskiem neironiem, kas inervē gan aferento, gan eferento arteriolu. Simpātiskā stimulācija, ko izraisa adrenalīna izdalīšanās, izraisa vazokonstrikciju, īpaši aferento arteriolu. Līdz ar to spēcīga simpātiska aktivācija, ko izraisa, piemēram, smaga asiņošana vai smaga dehidratācija, izraisa aferento un eferento arteriolu saraušanos ar glomeruliem, samazinot gan glomerulārās filtrācijas ātrumu, gan asins plūsmu nierēs. Tādā veidā mēs cenšamies pēc iespējas saglabāt ūdens daudzumu.

GFR endokrīnā kontrole ir uzticēta dažādiem hormoniem. Papildus cirkulējošajam adrenalīnam, kura vazokonstriktīvā iedarbība tikko tika aprakstīta, arteriolu rezistenci palielina arī angiotenzīns II. Tomēr pēdējā gadījumā vazokonstrikcija galvenokārt attiecas uz eferentām arteriolām, tāpēc spiediena palielināšanās glomerulārajos kapilāros palielina glomerulārās filtrācijas ātrumu. Starp vazodilatējošajām vielām, kas iebilst pret simpātiskās nervu sistēmas un angiotenzīna II vazokonstriktoru efektu, mēs atgādinām dažus prostaglandīnus (PGE2, PGI2, Bradikinīns), kas samazina pretestību plūsmai, ko galvenokārt piedāvā aferento arteriolu. Tā rezultātā palielinās glomerulārās filtrācijas ātrums. Slāpekļa oksīdam ir arī vazodilatējoša iedarbība arteriolu līmenī.

Endokrīnā darbība tiek veikta podocītu vai mezangiālo šūnu līmenī. Pēdējo kontrakcija vai relaksācija, kas, kā mēs atceramies, atrodas telpās, kas ieskauj nieru glomerulu kapilārus, maina kapilāru virsmas laukumu. pieejams filtrēšanai. Savukārt podocīti maina glomerulārās filtrācijas spraugu lielumu; ja tie paplašinās, filtrācijas virsma palielinās, tāpēc palielinās arī glomerulārās filtrācijas ātrums.