"ievads
Kā paredzēts, visa renīna-angiotenzīna sistēma galvenokārt tiek regulēta nieru līmenī. Renīna iekļūšanu asinsritē faktiski stimulē visi tie faktori, kas nosaka hipotensiju, piemēram, hipovolēmija, nātrija deficīts, asinsvadu paplašināšanās un faktori, kas to veicina ( glikagons, bradikinīns, PGE2, PGE1). No otras puses, renīna iekļūšanu asinsritē un līdz ar to angiotenzīna II hipertensīvo iedarbību kavē "hipervolēmija", "hipertensija", nātrija aizture, vazokonstrikcija un labvēlīgie faktori (minerālkortikoīdi, vazopresīna diurētiskie līdzekļi, kas arī izraisa hipervolēmiju, veicinot ūdens reabsorbciju nierēs). Visbeidzot, pastāv negatīva atgriezeniskās saites kontrole, saskaņā ar kuru renīna ražošanu kavē tā paša produkts, kas ir tieši angiotenzīns II.
Renīna angiotenzīna sistēmas regulēšanu lielā mērā ietekmē arī AKE aktivitāte, jo renīna proteolītiskā griezuma radītais angiotenzīns I krasi palielina tā aktivitāti tikai pēc tam, kad iepriekš minētais enzīms to pārveido par angiotenzīnu II. īpaši izteikta plaušu asinsvadu endotēlija līmenī; ļoti svarīgi, ka tas iedarbojas arī uz bradikinīnu (kam ir vazodilatējoša iedarbība), pārvēršot to neaktīvos produktos. Organisma audi tomēr nav vienkāršs angiotenzīna "mērķis", bet paši spēj to ražot lokāli, izmantojot dažādus fermentus. Papildus darbībām, kas aprakstītas līdz šim un zināmas kādu laiku, pēdējos gados pētnieku uzmanība tiek pievērsta audu renīna-angiotenzīna sistēmai (SRA), kas ir iesaistīta tādos notikumos kā ateromātisko plāksnīšu veidošanās un asinsvadu sieniņu proliferācijas parādības. .
Daudziem cilvēkiem cirkulējošā un audu renīna-angiotenzīna sistēma ir pārmērīga vai patoloģiska, līdz pat tai ir patoloģiska loma, ko galvenokārt raksturo hipertensija. Šajos gadījumos tiek izmantotas tā sauktās AKE inhibitoru zāles, kas samazina angiotenzīna II un aldosterona sintēzi, līdzsvarojot asinsspiedienu. Citas jaunākas zāles, sartāni, rada tādu pašu efektu, bloķējot angiotenzīna AT1 receptorus.
Papildus gludo muskuļu šūnu kontrakcijas veicināšanai angiotenzīns, ja tas tiek ražots hroniski pārmērīgā apjomā, stimulē arī hiperplāziju. Tāpēc AKE inhibitorus izmanto diabētiskās mikro- un makroangiopātijas ārstēšanā, pateicoties to vazodilatējošajai iedarbībai, ko izraisa bradikinīna noārdīšanās kavēšana (kā rezultātā palielinās slāpekļa oksīda un citu vasoaktīvo vielu, piemēram, EDFH, ražošana. ar anti -trombocītu un antiproliferatīvu efektu). Tomēr bradikinīna un citu kinīnu pieaugums nosaka arī dažas tipiskas šo zāļu blakusparādības, piemēram, sausu klepu un angioneirotisko tūsku. Šīs zāles lieto arī pēc sirdslēkmes, hroniskas sirds mazspējas (tās samazina asinsspiedienu un miokarda hipertrofiju, kā arī pozitīvi ietekmē sirds kambaru pārveidošanos pēc miokarda infarkta) un diabētiskās nefropātijas ārstēšanai; iespējams, arī antitrombotisku-antiaterogēnu efektu un no tā izrietošu lietderību. sirds išēmiskās slimības sekundārā profilakse Sartāni, savukārt, neaizkavē bradikinīna un citu kinīnu noārdīšanos, un tāpēc tiem ir mazāk blakusparādību.
