Glomerulonefrīts: cēloņi un ārstēšana

Cēloņi un klasifikācija

Neviens no ievadrakstā aprakstītajiem simptomiem nav raksturīgs konkrētam glomerulonefrīta veidam; noteiktības diagnozei ir nepieciešama nieru biopsija.

Ļoti bieži glomerulonefrīts atpazīst autoimūnu ģenēzi, ko bieži izraisa infekcijas slimība. Etioloģiskie mehānismi ir sarežģīti un vēl nav pilnībā izprotami; patoģenētiskā procesa galvenais elements tomēr ir identificēts antivielu sistēmas patoloģiskajā vai pārmērīgajā reakcijā, kas tiešā vai netiešā veidā var izraisīt nieru glomerulu sastāvdaļu bojājumus.

Tālāk ir paredzēts rūpīgi izprast nieru glomerulu anatomiju un fizioloģiju.

Primārais glomerulonefrīts ar izplatītu nefrīta sindromu ir:

1. Akūts pēcinfekcijas glomerulonefrīts: izraisa A grupas B hemolītiskie streptokoki vai citi baktēriju vai vienšūņu līdzekļi. Parasti tas sākas ar diezgan akūtu klīnisko ainu
2. Ātri progresējošs glomerulonefrīts (GNRP): ko raksturo strauja un pakāpeniska kreatinīna līmeņa paaugstināšanās plazmā, kas liecina par strauju (dažu dienu) nieru darbības pasliktināšanos. Atkarībā no etioloģijas tas ir sadalīts trīs apakšgrupās:
• GNRP ar antivielām pret bazālo membrānu
• GNRP no imūnkompleksiem
• Pauci-imūns GNRP

Tas bieži rodas sistēmisku slimību, piemēram, SLE, Schonlein-Henoch purpura, Goodpasture sindroma, rezultātā. Lai izvairītos no sliktiem rezultātiem, nepieciešama savlaicīga diagnostika un tūlītēja ārstēšana.

3. Glomerulonefrīts ar IgA mezangiālām nogulsnēm (Bergera slimība vai slimība): tā ir visizplatītākā primārā glomerulonefrīta forma, ko bieži raksturo arteriāla hipertensija un patoloģiskas izmaiņas urīna līmenī. IgA mesangial nogulsnes tiek novērtētas glomerulārā līmenī, ja nav sistēmisku, aknu slimību vai apakšējo urīnceļu slimību. Aptuveni 30% pacientu gadu gaitā attīstās "beigu stadijas nieru mazspēja"

Primārais glomerulonefrīts ar izplatītu nefrotisko sindromu ir:

1. Glomerulonefrīts ar minimāliem bojājumiem: rada ievērojamus albumīna zudumus; glomerulārās izmaiņas ir minimālas, tās var konstatēt tikai ar elektronu mikroskopu un tādas, kas apdraud caurlaidību, bet ne filtrēšanas spēju
2. Fokālais vai segmentālais glomerulonefrīts: termins "fokālais" izriet no ierobežotā skaita glomerulām, kuras skar sklerozes bojājumi, kas parasti ietekmē nieru garozas juxtamedulārās zonas glomerulus; bērniem biežāk nekā pieaugušajiem
3. Membranozais glomerulonefrīts: to izraisa imūnkompleksi, ko bieži raksturo - papildus nefrotiskajam sindromam - proteīna materiāla nogulsnēšanās bazālās membrānas epitēlija pusē, kas izraisa fenestrētu glomerulāro kapilāru sienas sabiezēšanu. bazālās membrānas ekstrofleksiju veidošanās (tapas), kas iederas starp nogulsnēm zem epitēlija šūnām
4. Membrano-proliferatīvs glomerulonefrīts (mezangio-kapilārs): to raksturo "bazālās membrānas sabiezēšana mezangiālo šūnu proliferācijas dēļ. Slimība bieži sākas pirms trīsdesmit gadu vecuma" un parasti ir lēna un progresējoša gaita; diemžēl novēlota diagnostika nepalīdz ārstēšanai: ja tā tiek atklāta, kad jau ir hipertensija un nieru mazspēja, prognoze ir nelabvēlīga

Tagad apskatīsim dažus piemērus par daudziem cēloņiem, kas ir atbildīgi par dažādām glomerulonefrīta formām.

Infekcijas procesi

• Poststreptokoku glomerulonefrīts: agrāk klasisko glomerulonefrīta gaitu raksturoja kā pēkšņu tūskas, arteriālās hipertensijas un urīna attēla izmaiņu rašanos aptuveni 10-14 dienas pēc augšējo elpceļu streptokoku infekcijas. Pašlaik mēs ziniet, ka poststreptokoku glomerulo-nefrīts ir tikai viens no iespējamiem izpausmes veidiem.
  Kā paredzēts, pēc streptokoku izraisīts glomerulonefrīts var attīstīties nedēļas vai divu laikā pēc "streptokoku rīkles infekcijas vai, retāk," ādas infekcijas (erispela, impetigo). Etioloģiskais līdzeklis ir A grupas hemolītiskais streptokoks (Streptococcus pyogenes). Pārmērīga antivielu ražošana pret baktēriju var izraisīt to pārvietošanos uz nieru glomeruliem, uzbrūkot tiem (imūnsistēmas izraisīti bojājumi). Post-streptokoku glomerulonefrīta simptomi ir pietūkums, oligūrija (samazināta urīna izdalīšanās) un hematūrija. vīriešu dzimums (M / F attiecība 2/1) un galvenokārt skar bērnus vecumā no 3 līdz 10 gadiem, kuriem jebkurā gadījumā - salīdzinot ar pieaugušajiem - ir lielāka spēja ātri un spontāni dziedēt. Rūpnieciski attīstītajās valstīs "veselība aprūpe nodrošina pilnīgu atveseļošanos lielākajai daļai pediatrijas pacientu (mirstības līmenis ir mazāks par 1%), savukārt gados vecākiem cilvēkiem ar novājinātu imunitāti mirstība var sasniegt 20%. Dažiem pacientiem sākas hronisks glomerulonefrīts: pat ja šķietami veselīga, urīna analīzē parādās hematūrijas, proteīnūrijas un cilindrūrijas pazīmes, un diemžēl ar Gadu gaitā nieru darbība var pakāpeniski pasliktināties līdz urēmijai.
• Baktēriju endokardīts: Dažos gadījumos baktērijas var iekļūt asinsritē un no turienes tikt virzītas uz sirdi, kur tās izraisa sirds vārstuļu infekcijas, kas pazīstamas kā endokardīts. Pieejamie dati liecina, ka pastāv bieža saistība starp endokardītu un glomerulonefrītu, lai gan šīs attiecības no patofizioloģiskā viedokļa vēl nav skaidras.
• Vīrusu infekcijas: dažas vīrusu izraisītas slimības, pirmkārt, AIDS un B un C tipa hepatīts, var veicināt glomerulonefrīta parādīšanos
• Starp augstajiem etioloģiskajiem līdzekļiem, kas saistīti ar akūta endokardīta parādīšanos, mēs atceramies pneimokoku, vējbaku vīrusus, malārijas parazītus un coxachias.

Autoimūnas slimības

• SLE (sistēmiskā sarkanā vilkēde): tā ir hroniska iekaisuma slimība uz autoimūnas pamata, kurā iekaisuma process var izvērsties dažādās ķermeņa vietās, piemēram, ādā, locītavās, asins šūnās, sirdī, plaušās un tieši nierēs.
• Goodpasture sindroms: reta imunoloģiska plaušu slimība, kas no klīniskā viedokļa izpaužas līdzīgi kā pneimonija; Goodpasture sindroms izraisa plaušu asiņošanu un glomerulonefrītu
• Glomerulonefrīts ar IgA mezangiālām nogulsnēm. Autoimūna slimība, kurai raksturīgas atkārtotas hematūrijas epizodes; tieši mērķējot uz nierēm ar IgA antivielām, tas ir biežākais glomerulonefrīta cēlonis. Tās progresēšana var būt ļoti lēna un asimptomātiska, bet nepielūdzama: aptuveni 30% pacientu gadu gaitā attīstās "termināla nieru mazspēja".

Vaskulīts

• Poliarterīts: Šī vaskulīta forma ietekmē mazos un vidējos asinsvadus, kas piegādā dažādus ķermeņa orgānus, piemēram, sirdi, nieres un zarnas.
• Vegnera granulomatoze: šī vaskulīta forma ietekmē plaušu, augšējo elpceļu un nieru mazos un vidējos asinsvadus.

Apstākļi, kas var veicināt glomerulu dziedināšanu

• Hipertensija: kā mēs redzējām, augsts asinsspiediens var būt gan nieru bojājuma, kas saistīts ar glomerulonefrītu, sekas, gan arī predisponējošs faktors tās izcelsmei.
• Diabētiskā nefropātija: komplikācija, kas skar 30–40% cilvēku ar 1. tipa cukura diabētu un 10–20% 2. tipa diabēta slimnieku. Lai gan ļoti lēni un pakāpeniski, iziet sākotnējo kompensācijas posmu, slimība lēnām pasliktina nieru darbību. atveseļošanās.

Terapija

Terapijas izvēle acīmredzami ir atkarīga no patoloģijas, kuras sekas un izpausme ir glomerulonefrīts. Piemēram, post-streptokoku glomerulonefrītu ārstē ar antibiotikām, piemēram, penicilīnu, amoksicilīnu un eritromicīnu; no otras puses, glomerulonefrīta gadījumā, kas saistīts ar nefrotisko sindromu, šķiet, ka kortikosteroīdi un imūnsupresīvas zāles nodrošina mērenus terapeitiskos panākumus.

Diemžēl dažos gadījumos nieru iekaisuma procesa izcelsmes cēloņi nav zināmi, tāpēc, ja nav labi izveidotas etioloģiskās terapijas, tiek pieņemti vispārīgi noteikumi:

Akūts glomerulonefrīts:

• Diēta ar zemu nātrija un olbaltumvielu saturu
• Sākumā atpūtieties gultā
• Iespējama antihipertensīvo zāļu lietošana

Hronisks glomerulonefrīts:

• Diēta ar zemu olbaltumvielu daudzumu (apspriesta), norādīta, ja nieru mazspēja saglabājas vai ir īpaši smaga
• Antihipertensīvā terapija
• D vitamīns
• EPO
• Statīni
• Norādīta fiziskā aktivitāte
• Iespējama antihipertensīvo zāļu lietošana