Etilspirts
Etilspirts ir NON uztura makro molekula, kas nodrošina 7 kcal uz gramu; tas ir iekļauts alkoholiskos dzērienos, kas iegūti, fermentējot (vīns, alus utt.) Vai destilējot (grappa, viskijs utt.), Pateicoties ogļhidrātu noārdīšanai (abi vienkāršāki nekā kompleksi), ko veic daži mikroorganismi vai raugi, ko sauc par saharomicetēm.
Kad uzsūcas, etilspirts nonāk asinsritē un sasniedz visas perifērijas, kur tas vairāk vai mazāk acīmredzami izpauž savu toksisko funkciju; visvieglāk identificējamā ietekme ir uz centrālo nervu sistēmu (CNS): siltuma sajūta, dezinfekcija, koordinācijas izmaiņas un reakcijas laika pagarināšana uz stimuliem. Tomēr, lai gan asimptomātiska, citolīze notiek paralēli visās ķermeņa histoloģiskajās formās: nieru šūnās, aizkuņģa dziedzera šūnās, aknu šūnās utt. Etilspirts arī izraisa hormonālu reakciju, kas ir ļoti līdzīga spēcīgas glikēmijas slodzes uzņemšanai ar insulīna pieplūdumu, izraisot pastiprinātu tauku nogulsnēšanos, pārvēršoties taukskābēs, jo tā NAV barības viela, tā enerģētiskā oksidēšanās NEKAD tiešā tipa.
Etanola iznīcināšana galvenokārt notiek aknās, pateicoties specifiskiem fermentatīviem procesiem; tomēr pēc saindēšanās ar etilu arī hepatocītos notiek citolītiski bojājumi, kas identificējami ar trans-amināžu noteikšanu asinīs.
Bieža etilspirta lietošana ir galvenais hroniskas ļaunprātīgas izmantošanas riska faktors, kas var noteikt alkoholisma psihiskā sindroma rašanos.
Alkohols un gastrīts
Kuņģa līmenī etilspirts pilda izteikti kaitīgu funkciju; tas var izraisīt gan akūtas, gan hroniskas komplikācijas, kuru izpausme galvenokārt ir atkarīga no individuālās noslieces līmeņa un citas neatbilstošas uzvedības (slikta uztura, smēķēšanas, nervozitāte utt.). Visbiežāk sastopamās klīniskās izpausmes ir:
- Akūts gastrīts
- Hronisks virspusējs gastrīts
- Hronisks atrofisks gastrīts
Gastrīta etiopatoģenēze - akūta vai hroniska - ir atkarīga no:
- Samazināta gļotu sintēze
- Submukozālās asins plūsmas izmaiņas
- Šūnu caurlaidības izmaiņas
- Cikliskā adenozīna monofosfāta sintēzes bloķēšana (ciklisks AMP - kurjers, kas iesaistīts signāla pārraidē)
- Šūnu membrānas potenciāla maiņa
Visbiežāk sastopamās gastrīta izraisītas komplikācijas ir akūtas un hroniskas; starp akūtajiem ir iespējams atrast kuņģa asiņošanu, kas identificējama ar hematiskas vemšanas sākšanos, savukārt ilgtermiņā gļotādas patoloģiju klātbūtne var kļūt hroniska, veicinot kuņģa karcinomas parādīšanos.
Akūts hemorāģisks gastrīts
Šāda veida patoloģiskas izpausmes pamatā (20–40% gadījumu) ir saistītas ar diviem etioloģiskiem cēloņiem: pārmērīgu alkohola lietošanu un kuņģa-zarnu trakta bojājumu (pretiekaisuma NPL) lietošanu; retāk to izraisa kodīgu vielu uzņemšana. Patoģenētiskie mehānismi, kas saistīti ar akūta hemorāģiskā gastrīta parādīšanos, ir saistīti ar alkohola tiešu epitēlija iedarbību uz gļotādu, ar kuņģa hipersekreciju un asinsvadiem. sastrēgumi submucosa.
Akūts hemorāģisks gastrīts izpaužas ar kuņģa gļotādas bojājumiem (kas dažkārt sasniedz gremošanas trakta perforāciju), kas saistīti ar erozijām, čūlām un hemorāģiskām ekstravazācijām, tādēļ ar slēptu un bagātīgu asiņošanu; šīs organiskās izmaiņas ir saistītas ar tādiem simptomiem kā sāpes epigastrijā, grēmas pēc ēšanas, slikta dūša un vemšana asinīs. Dažreiz var novērot tādas sistēmiskas izpausmes kā drudzis, tahikardija, bālums un svīšana. Smagākās akūta čūlaina gastrīta formas attīstās par elektrolītu izmaiņām (ko izraisa vemšana) un par sirds-asinsrites šoku un / vai sabrukumu; kopumā prognoze ir labdabīga un īslaicīga (apmēram 2–7 dienas), bet visnopietnākajās formās nav izslēgtas ļoti nopietnas komplikācijas.
Bibliogrāfija:
- Itālijas alkoloģijas grāmata. 1. sējums - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - SKATĪT Florence - 215. lpp.
- Alkohols. Alkoholisms. Kādas izmaiņas? - B. Sanfilippo, G. L. Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - 96. lpp
