Starp dažādām barības vielu vielmaiņas izmaiņām ir arī plašs slimību klāsts, kas saistītas ar cukura metabolismu. Visi šie traucējumi ir ļoti neviendabīgi gan etioloģisko cēloņu, gan simptomu un saistīto klīnisko pazīmju dēļ, kas tos raksturo; zemāk mēs aprakstīsim visbiežāk sastopamās patoloģiskās formas, simptomus un saistītās uztura terapijas.
Galaktozēmija
NB! Uzturā galaktoze ir gandrīz tikai saistīta ar glikozi, kas veido laktozi.
Galaktozemiju izraisa enzīmu deficīts galaktozes-l-fosfāta uridintransferāze un rodas agri zīdaiņiem, kuriem, dzerot pienu, ir nepieciešams iepriekš minētais ferments, lai metabolizētu galaktozi, kas iegūta, sagremojot laktozi.
Simptomi ir: vemšana un apstāšanās, tad aknu palielināšanās, dzelte, aknu ciroze, nieru mazspēja, krampji un garīga atpalicība. Uztura terapija šai cukura slimībai ir vienkārša, proti, visu laktozes / galaktozes avotu likvidēšana; mātes piens agri jāaizstāj ar alternatīviem un homogenizētiem pieniem, kas nesatur šos cukurus, līdz pilngadībai, kad organisms izstrādā alternatīvu ceļu galaktozes metabolismam.
Ir arī cita līdzīga forma, proti, fermenta trūkums galaktokināze, kas līdzīgi kā iepriekšējais nosaka galaktozes uzkrāšanos organismā.Uztura terapija ir salīdzināma ar iepriekš aprakstīto.
Glikogenoze
Tā ir cukura slimību grupa, kurai raksturīga glikogēna uzkrāšanās ar dažkārt anomālu struktūru; etioloģiju nosaka fermentatīvie trūkumi šī cukura metabolismā.
Glikogēns ir "rezerves sazarots komplekss ogļhidrāts", kas atrodas aknās un muskuļos, kas hidrolizē brīvo glikozi; ka muskuļos tiek izmantots kontrakcijai, bet aknu - tas ir atbildīgs par glikēmijas kontroli. Ja aknām trūkst enzīmu glikogēna hidrolīzei, tas uzkrājas, kaitējot organismam, veicinot glikogenozi.
Pastāv dažādas glikogenozes formas, ko nosaka dažādu aknu enzīmu deficīts:
- I tipa glikogenoze vai slimība fon Gierke: enzīma trūkums glikozes-6-fosfatāze kas izraisa aknu un nieru uzkrāšanos
- III tipa glikogenoze: "deramificējošā" enzīma trūkums un tam sekojošas glikogēna strukturālas izmaiņas
- IV tipa glikogenoze: "ratificējošā" enzīma trūkums izraisa aknu mazspēju no agras bērnības.
Šo slimību uztura terapijas mērķis ir saglabāt cukura līmeni asinīs; tas ir enterāls (caurule) ar ogļhidrātu pārsvaru pār olbaltumvielām. Diemžēl I un III formā uztura pasākumi NAV pietiekami, lai saglabātu nemainīgu cukura līmeni asinīs, un tas ir jāveic neapstrādāta kukurūzas ciete, kas atšķaidīta ūdenī; pēdējais, pateicoties zemam glikēmiskajam indeksam, ir noderīgs optimālas glikēmijas uzturēšanai.
Mukopolisaharidoze
Mukopolisaharidoze ir vēl viena slimība, ko izraisa cukura metabolisma ģenētiskas izmaiņas. Saistītās komplikācijas ir skeleta, nervu (SN) un daudzu citu orgānu (radzene, sirds vārsti utt.); veido plašu slimību klāstu, starp kurām vissvarīgākā ir Hurlera sindroms, fermentu deficīta dēļ α-L-iduronidāze.
Trūkums glikozes-6-dehidrogenāze
Šo patoloģiju nosaka "izmaiņas" pentozes-fosfāta ciklā ", un to atspoguļo, ievērojami palielinot sarkano asins šūnu membrānas trauslumu.
Viena no slimībām, ko izraisa trūkums glikozes-6-dehidrogenāze ir favisms, kas izpaužas ar hemolīzi (sarkano asins šūnu iznīcināšanu) un dzelti 12-48 stundas pēc pupiņu lietošanas. glikozes-6-dehidrogenāze šī pākšaugu uzņemšana vēl vairāk vājina eritrocītu membrānas un veicina to iznīcināšanu. Tā ir iedzimta cukura metabolisma slimība, tā tiek pārnesta ar X hromosomu, un sievietes, kuras to nēsā, kļūst mazāk smagas slimības nekā vīrieši .
Fruktozūrija
Fruktozūrija ir slimība, ko izraisa reti sastopamu cukuru metabolisms; defektu enzīms ir fruktozes-fosfāta-aldolāze kas neļauj izmantot pārtikas fruktozi.
Tas var izpausties ar hipoglikēmiju pēc ēšanas pēc pārtikas produktu uzņemšanas, kas bagāti ar fruktozi (iespējams, sakarā ar "insulīna pieaugumu"), bet bērnībā tas var izraisīt: augšanas defektus, hepastosplenomegāliju, dzelti un hiperurikēmiju, ko izraisa aknu bojājumi un nieru. Diētas terapija ir vienkārša, un tās pamatā ir pilnīga fruktozes izslēgšana no uztura.
Saharozes nepanesamība
Tā ir slimība, ko izraisa izmainīts cukura metabolisms fermenta zarnu deficīta dēļ saharāze kas var būt saistīts ar citu enzīmu trūkumu: maltāze Un izomaltāze.
Diētas ārstēšana balstās uz saharozes izslēgšanu no uztura.
Iedzimta laktozes malabsorbcija
Laktozes malabsorbcija vai nepanesamība ir slimība, ko izraisa cukuru metabolisms un īpaši fermenta trūkums vai trūkums laktāze zarnu. Tas var pasliktināties ar vecumu un zarnu gļotādas, piemēram, baktēriju vai vīrusu infekcijas, rezultātā.
NB! Iedzimta un iegūta malabsorbcija ir etioloģiski atšķirīgas slimības, kuras jāārstē ar īpašām diētas terapijām (iegūto malabsorbciju var uzlabot, atkārtoti ieviešot laktozi).
Simptomi ir vemšana un caureja, un iedzimtas malabsorbcijas gadījumā terapeitiskā ārstēšana ietver LATVIJAS galīgo izvadīšanu no uztura.
Cukura diabēts
Cukura metabolisma izraisītās slimības ir 1. tipa cukura diabēts un 2. tipa cukura diabēts (ļoti dažādi traucējumi).
Diabēts ir daudzfaktoru slimība, ko izraisa absolūts vai relatīvs insulīna deficīts, kā arī perifēra rezistence pret tā uzņemšanu; tas ir hronisks traucējums, kam raksturīga hiperglikēmija sakarā ar iepriekšminētā hormona ražošanas samazināšanos un / vai vienlaikus ar vairāk vai mazāk nozīmīgu perifēro rezistenci.
Cukura diabēts ir ārkārtīgi sarežģīts un plaši izplatīts (plus 1. tipa 2. tips), un 2. tips bieži integrējas ar metabolisko sindromu. Simptomi un klīniskās pazīmes atšķiras abās diabēta formās, kā arī dažādās slimības fāzēs; ārstēšana ir diētiska, kontrolējot: ogļhidrātu sadalījumu, glikēmisko slodzi, glikēmisko indeksu un kopējās kalorijas, kā arī fiziskās aktivitātes pastiprina terapeitisko iedarbību.
Lai uzzinātu vairāk par šo tēmu, ieteicams izlasīt īpašu rakstu "Diabēts" vietnē https://www.my-personaltrainer.it/salute/diabete.html.
