Kortizoni

, ar struktūru, kas līdzīga endogēniem kortikosteroīdiem. Pēdējie tiek sintezēti virsnieru dziedzeros, sākot no holesterīna, un tos iedala divās kategorijās: minerālkortikoīdu un glikokortikoīdu (atkarībā no tā, vai darbība galvenokārt ietekmē ogļhidrātu vai hidrosalīna līdzsvaru).

Sintētisko kortizonu struktūra ir līdzīga endogēnajiem, un tādiem raksturīga holesterīna un steroīdu hormoniem raksturīgā "ciklopentanoperhidrofenantrēniskā gredzena klātbūtne; pamata struktūrā aizstājēji tiek veikti oglekļa atomu līmenī, lai uzlabotu pretiekaisuma iedarbību jaudu un samazināt blakusparādības uz starpposma vielmaiņu.

Starp sintētiskajiem kortizoniem mēs atceramies prednizonu, prednizolonu, metasonu, deksametazonu un fluokortizolu.

vai gļotādas), ieelpojot, perorāli (tas attiecas uz prednizonu un prednizolonu) un sistēmiski (šķīstošie esteri un kā tādi injicējami). Šo zāļu terapeitiskās indikācijas ir diezgan daudz; tikai minot dažus piemērus, kortizona zāles klasiski lieto artrīta, locītavu sāpju un iekaisuma, dermatīta, alerģisku reakciju, astmas, rinīta, sistēmiskas sarkanās vilkēdes, hroniska autoimūna hepatīta un iekaisīgu zarnu slimību klātbūtnē. Tomēr to lietošana paliek paliatīva, tas ir, ir paredzēta, lai mazinātu slimības simptomus, nenovēršot cēloni.

(aldosterons), palielinot kālija izdalīšanos → HIPERTENSIJA, EDEMIS, ŪDENS UZTURĒŠANA, HIPOKALIEMIJA

Tie samazina kalcija uzsūkšanos zarnās, antagonizējot D vitamīna nodrošināto transportu. Vienlaikus palielina tā izdalīšanos → OSTEOPĒNIJA

Tie palielina glikoneoģenēzi, sākot no aminoskābēm, un samazina glikozes perifēro izmantošanu → HIPERGLIKĒMIJA, INSULĪNA IESTATĪBA, DIABĒTA MELLĪTS.

Tie palielina olbaltumvielu katabolismu, izņemot sirdi un centrālo nervu sistēmu → Muskuļu atrofija, kapilāru trauslums, aizkavēta brūču dzīšana

Palielinās lipīdu katabolisms, kā rezultātā palielinās brīvo taukskābju un ketonu ķermeņu daudzums asinīs → ĶERMENA TAUKU PĀRDALĪŠANA, KAS KRĀJAS SEJAS, KAKLA UN VĒDURA LĪMENĪ, SAMAZINĀJOTIES EĀRSTĪBU LĪMENĪ, kur pastāv Muskuļu hipotrofija.

Tās var izraisīt psihotiskas parādības garastāvokļa paaugstināšanās, rīta bezmiega dēļ → DEPRESĪVAS SIMPTOMI UZ PAKAROJUMU.

Asinīs tie izraisa sarkano asins šūnu un hemoglobīna līmeņa paaugstināšanos, palielina neitrofilu skaitu un samazina limfocītu skaitu (anti-limfoblastiska darbība).

)

Izmantojot lipokortīnu, tie bloķē arahidonskābes sākotnējo atbrīvošanās posmu, kas izraisa iekaisuma kaskādi.

Kortizonu pretiekaisuma iedarbība ir saistīta ar pretiekaisuma prostaglandīnu (kas ir atbildīgi par tūsku, hiperalgēziju, eritēmu un ķermeņa temperatūras regulēšanu) un pretiekaisuma leikotriēnu (kas darbojas kā ķīmotaktiskie faktori) sintēzes bloķēšanu. brīvos radikāļus un izraisa bronhu sašaurināšanos).

Kortizona zāļu imūnsupresīvā darbība nav atdalāma no pretiekaisuma līdzekļiem, kas savukārt ir paralēli ietekmei uz glikozi un pretiekaisuma vielmaiņu; visi šie efekti nav tieši saistīti ar nātrija aizturi.

Galveno kortizonu relatīvās spējas un līdzvērtīgas devas

Sastādīts

Pretiekaisuma spēks Nātrija aiztures potenciāls Darbības ilgums Bioloģiskais pusperiods

Ekvivalenta deva

mg os-ev

Kortizols 1 1 Īss 8-12 h 20 Kortizons 0.8 0.8 Īss 8-12 h 25 Fludrokortizons 10 125 Īss 8-12 h 0.1 Prednizolons 4 0.8 Starpposms 12-35 h 5 Prednizolons 4 0.8 Starpposms 12-35 h 5 Metiprednizolons 5 0.5 Starpposms 12-35 h 4 Triamcinolons 5 0 Starpposms 12-35 h 4 Betametazons 25 0 Ilgi 36 - 72 st 0.75 Deksametazons 25 0 Ilgi 36 - 72 st 0.75 arī ūdens aizturēšanai

Hipertrichoze un skolēnu strijas

Mēness facies un petehijas

Paaugstināts acs iekšējais spiediens

VIDĒJĀ VIENĪBA (ilgstošas ​​kortizona lietošanas dēļ)

• Steroīdu diabēts
• Kālija zudums
• Augšanas aizture
• Čūlu pasliktināšanās
• Infekciju saasināšanās
• Disproteinēmija

NOPIETNĪGI (ilgstošas ​​lietošanas un lielu kortizona devu dēļ)

• Asiņošana
• Tūska
• Osteoporoze un lūzumi
• Polineurīts
• Disproteinēmija