Ievads
Trombocīti vai trombocīti ir mazākie asiņu elementi ar diskoīdu formu un diametru no 2 līdz 3 µm. Atšķirībā no baltajām asins šūnām (vai leikocītiem) un sarkanajām asins šūnām (vai eritrocītiem), trombocīti nav faktiskās šūnas, bet gan sarkano smadzenēs esošo megakariocītu citoplazmas fragmenti. Tie savukārt izriet no prekursoriem, ko sauc par megakarioblastiem, un parādās kā lielas daudzkodolu šūnas (diametrs no 20 līdz 15 nm), kurām pēc dažādiem nogatavināšanas posmiem notiek citoplazmas sadrumstalotības parādības, kuru izcelsme ir no 2000 līdz 4000 trombocītu. Līdz ar to trombocītiem nav kodola (piemēram, sarkano asins šūnu) un tādu struktūru kā endoplazmatiskais tīkls un Golgi aparāts; tomēr tos norobežo membrāna, kas padara katru trombocītu neatkarīgu no pārējiem, un tiem ir granulas, dažādi organoīdi citoplazmas un RNS.
Kā paredzēts, trombocītu izmēri ir īpaši mazi; neskatoties uz to, to iekšējā struktūra ir ārkārtīgi sarežģīta, jo tās iejaucas bioloģiski svarīgā procesā, ko sauc par hemostāzi.haima, asinis + stāze bloķēt]. Sinerģijā ar koagulācijas fermentiem trombocīti ļauj asins plūsmai no šķidruma nonākt cietā stāvoklī, veidojot sava veida aizbāzni (vai trombu), kas kavē traumu traumu punktus.
Normālās vērtības asinīs
Vienā mililitrā asiņu parasti ir 150 000 līdz 400 000 trombocītu. Viņu vidējais dzīves ilgums ir 10 dienas (salīdzinot ar 120 sarkanajām asins šūnām), kuru beigās tās fagocitē vai iznīcina makrofāgi, īpaši aknās un liesā (pēdējās ir aptuveni viena trešdaļa no kopējās trombocītu masas) Katru dienu tiek saražots no 30 000 līdz 40 000 trombocītu uz mm3; ja nepieciešams, šī sintēze var palielināties 8 reizes.
Trombocītu struktūra
Trombocītu struktūra ir ārkārtīgi sarežģīta, tāpēc tie tiek aktivizēti tikai, reaģējot uz precīziem un precīzi noteiktiem stimuliem; ja tas tā nebūtu, trombocītu agregācija apstākļos, kas nav absolūti nepieciešami, vai defekts nepieciešamības brīdī radītu ļoti nopietnas sekas organismam (patoloģiska tromboģenēze un asiņošana).
Tā kā nepareizai asins recēšanai ir galvenā loma insultu un sirdslēkmes ģenēzē, bioloģiskie mehānismi, kas to kontrolē, joprojām ir daudzu pētījumu priekšmets.
Trombocīti vienmēr atrodas asinsritē, bet tiek aktivizēti tikai tad, ja ir bojāti asinsrites sistēmas sienas.
Trombocītu struktūra, kā arī to forma un tilpums būtiski mainās atkarībā no aktivitātes pakāpes un stadijas. Neaktīvā formā trombocīti sastāv no bālākas daļas (hyalomer) un refrakcijas centrālās daļas (hromomēra), kas bagāta ar granulām, kas satur koagulācijas proteīnus un citokīnus. Šūnu membrāna ir bagāta ar olbaltumvielu molekulām un glikoproteīniem, kas darbojas kā receptori, regulējot trombocītu mijiedarbību ar apkārtējo vidi (saķeri un agregāciju).
Koagulācija un trombocīti
Trombocīti ir tikai daži no daudziem asinsreces procesā iesaistītajiem dalībniekiem. Pēc asinsvadu traumas, dažu ķīmisku vielu izdalīšanās endotēlija šūnās un bojātās sienas kolagēna iedarbības nosaka trombocītu aktivācija (endotēlijs ir īpašs asinsvadu iekšējās virsmas oderējums) , kas normālos apstākļos atdala kolagēna matricas šķiedras no asinīm, novēršot trombocītu saķeri).
Trombocīti ātri pieķeras bojātajā sienā atklātajam kolagēnam (trombocītu saķere) un tiek aktivizēti, izdalot bojājuma zonā īpašas vielas (sauktas par citokīniem). Šie faktori veicina citu trombocītu aktivāciju un asociāciju, kas kopā veido trauslu aizbāzni, tā sauktais baltais trombs; turklāt tie palīdz pastiprināt vietējo vazokonstrikciju, ko iepriekš izraisīja dažas parakrīnas vielas, kuras atbrīvoja ievainotais endotēlijs, lai samazinātu asins plūsmu un spiedienu. Abas reakcijas izraisa dažās trombocītu granulās esošo vielu, piemēram, serotonīna, kalcija, ADP un trombocītu aktivējošā faktora (PAF), izdalīšanās. Pēdējais izraisa signalizācijas ceļu, kas pārvērš trombocītu membrānas fosfolipīdus tromboksānā A2, kam ir vazokonstriktīva darbība un veicina trombocītu agregāciju.
Trombocīti ir ārkārtīgi trausli: dažas sekundes pēc trauka traumas tie apkopojas un saplīst, atbrīvojot to granulu saturu apkārtējās asinīs un veicinot trombu veidošanos.
Acīmredzot "trombocītu agregācija" ir jāierobežo, lai novērstu trombocītu aizbāžņa izplatīšanos vietās, kuras nav skāris endotēlija bojājums; trombocītu saķeri ar veselām asinsvadu sienām tādējādi ierobežo NO un prostaciklīna (eikosanoīda) izdalīšanās.
Primārā trombocītu kontaktdakša tiek nostiprināta nākamajā fāzē, kurā virkne reakciju ātri seko viena otrai
Lai gan, no vienas puses, veselīga endotēlija šūnu izdalītais prostaciklīns kavē trombocītu adhēziju, no otras puses, mūsu ķermenis sintezē antikoagulantus, piemēram, heparīnu, antitrombīnu III un proteīnu C, lai bloķētu un regulētu dažas iesaistītās reakcijas. koagulācijas kaskādi, kas noteikti jāierobežo tikai ievainotajā zonā.
Asinsvadu fāze → asinsvadu lūmena samazināšanās
Asinsvadu muskuļu kontrakcija
Perifēro vazokonstrikcija
Trombocītu fāze → trombocītu aizbāžņa veidošanās
Dalība
Formas maiņa
Degranulācija
Apkopošana
Koagulācijas fāze → fibrīna recekļa veidošanās:
Fermentu reakciju kaskāde
Fibrinolītiskā fāze → recekļa izšķīšana:
Fibrinolītiskās sistēmas aktivizēšana
Trombocītiem ir būtiska loma asiņošanas "apturēšanā", taču tie tieši neiejaucas bojātā trauka atjaunošanā, kas ir saistīts ar šūnu augšanas un dalīšanās procesiem (fibroblastiem un asinsvadu gludo muskuļu šūnām). Kad noplūde ir novērsta, receklis lēnām izšķīst un ievelkas, izmantojot trombā iesprostoto fermentu plazmīnu.
Pistrīns un asins analīzes
- PLT: trombocītu skaits, trombocītu skaits vienā asins tilpumā
- MPV: vidējais trombocītu tilpums
- PDW: trombocītu tilpuma sadalījuma platums (trombocītu anizocitozes indekss)
- PCT: vai trombocītu hematokrīts, asiņu tilpums, ko aizņem pistrins
