Saites uz vietnes rakstiem, kas nodarbojas ar tēmu "sirdsdarbība".
Saskaņā ar "American Heart Association" (AHA) datiem normāls HR pieaugušajam miera stāvoklī ir no 60 līdz 100 sitieniem minūtē. Ja sirdsdarbība ir pārāk ātra, tāpēc miera stāvoklī virs 100 sitieniem minūtē, to sauc par tahikardiju. Un otrādi, ja tas ir pārāk lēns vai mazāk nekā 60 sitieni minūtē miera stāvoklī, to sauc par bradikardiju. Miega laikā lēna sirdsdarbība ar ātrumu 40–50 sitieni minūtē parasti tiek uzskatīta par normālu. Runā par aritmiju Sirdsdarbības traucējumi var būt (bet ne obligāti) patiesie slimības simptomi.
(vienmēr sarakste ar sinoatriālo mezglu). "Paātrinājuma nervs" (paātrinājuma nervs) ir atbildīgs par simpātisko darbību, atbrīvojot norepinefrīnu (noradrenalīnu) uz sinoatriālā mezgla šūnām; savukārt klejotājnervs nodrošina parasimpātisku iekļūšanu, atbrīvojot acetilholīnu tajā pašā vietā. Tāpēc paātrinājuma nerva stimulēšana palielina sirdsdarbības ātrumu, savukārt klejotājnervu stimulācija to samazina.Paātrināta sirdsdarbība, vienlaikus saglabājot nemainīgu asins tilpumu, palielina perifēro asins plūsmu un skābekļa piegādi. Normāls sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī ir no 60 līdz 100 sitieniem minūtē. Bradikardija tiek definēta kā atpūtas ātrums zem 60 sitieniem minūtē, tomēr ātrums no 50 līdz 60 sitieniem minūtē ir diezgan izplatīts pat starp veseliem cilvēkiem un tiem nav obligāti nepieciešama īpaša medicīniska palīdzība. No otras puses, tahikardija tiek definēta kā sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī virs 100 sitieniem minūtē, lai gan pastāvīgs pulss starp 80-100 sitieniem minūtē, īpaši miega laikā, var būt hipertireozes vai anēmijas simptoms.
- Eksogēni centrālās nervu sistēmas stimulatori, piemēram, "aizvietoti amfetamīni", palielina sirdsdarbības ātrumu
- Centrālās nervu sistēmas antidepresanti vai nomierinoši līdzekļi samazina sirdsdarbības ātrumu (izņemot dažus, piemēram, ketamīnu, kas cita starpā var izraisīt stimulējošu iedarbību, piemēram, tahikardiju)
Ir daudz iemeslu un mehānismu, kāpēc sirdsdarbība paātrinās vai palēninās. Lielākajai daļai ir nepieciešami stimulanti, piemēram, endorfīni un smadzenēs izdalītie hormoni, no kuriem daudzi ir zāļu izraisīti.
Piezīme. Nākamajā sadaļā tiks aplūkoti "mērķa" sirdsdarbības ātrumi veseliem cilvēkiem, un tie ir nepietiekami lielākajai daļai cilvēku ar koronāro artēriju slimību.
Centrālās nervu sistēmas (CNS) ietekme
Sirds un asinsvadu centri
Sirdsdarbības ātrumu ritmiski ģenerē sinoatriālais mezgls, un to ietekmē arī centrālie faktori, izmantojot simpātiskos un parasimpātiskos nervus. Nervu ietekme uz CF ir centralizēta abos iegarenās smadzeņu sirds un asinsrites centros. Sirdsdarbības paātrinātāju reģioni stimulē aktivitāti, simpātiski stimulējot sirdsdarbību paātrinošos nervus, savukārt kardio-inhibējošie centri samazina sirds darbību, izmantojot parasimpātisko stimulāciju kā vagusa nerva sastāvdaļu. Atpūtas laikā abi centri nodrošina vieglu sirds stimulāciju, veicinot autonomu tonusu, līdzīgi kā tas notiek skeleta muskuļu tonizēšanā. Parasti dominē vagālā stimulācija; ja tas nav regulēts, SA mezgls ierosina sinusa ritmu aptuveni 100 sitieni minūtē.
Gan simpātiskie, gan parasimpātiskie stimuli plūst caur saistīto sirds pinumu netālu no sirds pamatnes. Kardioātrinātāja centrs arī ierodas ar papildu šķiedrām, veidojot sirds nervus caur simpātiskajiem ganglijiem (dzemdes kakla gangliji plus augšējie krūšu kurvji T1-T4) gan SA, gan AV mezglos, kā arī papildu šķiedras abiem priekškambariem un diviem kambariem . Sirds kambarus bagātāk inervē simpātiskās šķiedras nekā parasimpātiskās šķiedras. Simpātiska stimulācija izraisa neirotransmitera norepinefrīna (pazīstams arī kā norepinefrīns) izdalīšanos sirds nervu neiromuskulārajā krustojumā. Tas saīsina repolarizācijas periodu, tādējādi paātrinot depolarizācijas un kontrakcijas ātrumu, kā rezultātā palielinās sirdsdarbības ātrums. Atver nātrija un kalcija ķīmiskos kanālus vai ligandus, nodrošinot pozitīvi lādētu jonu pieplūdumu.
Norepinefrīns saistās ar beta-1 receptoru.Nav pārsteidzoši, ka augsta asinsspiediena zāles tiek izmantotas, lai bloķētu šos receptorus, samazinot sirdsdarbības ātrumu.
Parasimpātiskā stimulācija nāk no kardioinhibējošā reģiona, un impulsi pārvietojas caur klejotājnervu (galvaskausa nervs X). Vagusa nervs nosūta zarus gan uz SA, gan uz AV mezgliem, kā arī uz priekškambaru un sirds kambaru daļām. Parasimpātiskā stimulācija neiromuskulārajā krustojumā atbrīvo neiromediatoru acetilholīnu (ACh). ACh palēnina HR, atverot atkarīgos kālija jonu ķīmiskos vai ligandu kanālus, lai palēninātu spontānas depolarizācijas ātrumu, kas paildzina repolarizāciju un palielina laiku pirms nākamās spontānās depolarizācijas. Bez jebkādas nervu stimulācijas SA mezgls izveidotu aptuveni sinusa ritmu 100 sitieni minūtē Tā kā atpūtas ātrumi ir ievērojami zemāki, kļūst skaidrs, ka parasimpātiskā stimulācija parasti palēnina sirdsdarbību.
Lai būtu skaidrs, šis process ir līdzīgs indivīdam, kurš brauc ar automašīnu, paātrinot, bet turot vienu kāju uz bremžu pedāļa. Lai iegūtu ātrumu, vienkārši noņemiet kāju no bremzes un ļaujiet motoram iegūt normālu ātrumu. , samazinot parasimpātisko stimulāciju, samazināsies ACh izdalīšanās, kas ļautu HR palielināties līdz aptuveni 100 sitieniem minūtē. Jebkurš palielinājums, kas pārsniedz šo ātrumu, prasa simpātisku stimulāciju.
Sirds un asinsvadu centru stimulēšana
Sirds un asinsvadu centrus stimulē virkne viscerālo receptoru, izmantojot impulsus, kas ceļo pa viscerālajām maņu šķiedrām klejotājnervā un simpātiskos nervus caur sirds pinumu. Starp šiem receptoriem mēs atpazīstam dažādus proprioceptorus, baroreceptorus un ķīmoreceptorus, kā arī dažādus limbiskās sistēmas stimuli, kas parasti ļauj precīzi regulēt sirds darbību, izmantojot sirds refleksus. Palielinoties fiziskajai aktivitātei, palielinās dažādu proprioreceptoru, kas atrodas muskuļos, locītavu kapsulās un Sirds un asinsvadu centri uzrauga šos paaugstinātos stimulācijas rādītājus, vai nu nomācot parasimpātisko aktivitāti, vai palielinot simpātisko stimulāciju, kas nepieciešama asins plūsmas palielināšanai.
Līdzīgi baroreceptori ir elastīgi receptori, kas atrodas aortas sinusa, miega artēriju, vēnu dobumos un citās vietās, ieskaitot plaušu traukus un pašas sirds labo pusi. Baroreceptoru šaušanas ātrums ir atkarīgs no asinsspiediena, fiziskās aktivitātes līmeņa un relatīvā asins sadalījuma. Sirds centri kontrolē baroreceptoru šaušanu, lai uzturētu sirds homeostāzi - mehānismu, ko sauc par "baroreceptoru refleksu". Palielinoties spiedienam un paplašināšanai, baroreceptoru iedarbināšanas ātrums palielinās un līdz ar to centri sirds stimulācija samazina simpātisko stimulāciju un palielina parasimpātisko stimulāciju. Samazinoties spiedienam un pagarinājumam, baroreceptoru stimulācijas biežums samazinās, un sirds centri palielina simpātisko stimulāciju un samazina parasimpātisko stimulāciju.
Līdzīgs reflekss, ko sauc par priekškambaru refleksu (Bainbridge reflekss), ir saistīts ar dažādiem asins plūsmas ātrumiem ātrijos. Palielinoties vēnu attecei, pagarinās priekškambaru sienas, kur atrodas specializēti baroreceptori. Tomēr, tā kā priekškambaru baroreceptori asinsspiediena paaugstināšanās dēļ paātrina stimulāciju un izstiepjas, sirds centrs reaģē, palielinot simpātisko stimulāciju un kavējot parasimpātisko stimulāciju, lai palielinātu HR.
Vielmaiņas blakusproduktu pieaugumu, kas saistīts ar paaugstinātu aktivitāti, piemēram, oglekļa dioksīdu (CO2), ūdeņraža jonus un pienskābi, un skābekļa līmeņa samazināšanos, nosaka vairāki ķīmijreceptori, ko inervē glossopharyngeal un nervi. Vagal: ķīmijreceptori sniedz atgriezenisko saiti sirds un asinsvadu centriem par nepieciešamību palielināt vai samazināt asins plūsmu, pamatojoties uz šo vielu relatīvo līmeni.
Limbiskā sistēma var arī būtiski ietekmēt sirdsdarbības ātrumu, kas saistīts ar emocionālo stāvokli. Stresa laikā nereti tiek konstatēts augstāks par normālu HR, ko bieži pavada kortizola (stresa hormona) pieaugums. Indivīdiem ar smagu trauksmi var rasties panikas lēkmes ar simptomiem, kas līdzīgi sirdslēkmes simptomiem. Šie notikumi parasti ir pārejoši un ārstējami. Trauksmes mazināšanai parasti izmanto meditācijas paņēmienus un dziļas elpošanas vingrinājumus ar aizvērtām acīm, un ir pierādīts, ka tie efektīvi samazina HR.
Faktori, kas ietekmē sirdsdarbību
Galvenie faktori, kas palielina sirdsdarbības ātrumu un kontrakcijas spēku
Faktori, kas samazina sirdsdarbības ātrumu un kontrakcijas spēku
Apvienojot autoritmismu un inervāciju, sirds un asinsvadu centrs spēj nodrošināt salīdzinoši precīzu sirdsdarbības kontroli; tomēr ir daudzi citi faktori, kas var būtiski ietekmēt. Tie ietver:
- Hormoni, īpaši epinefrīns (adrenalīns), norepinefrīns un vairogdziedzera hormoni
- Dažādi joni, ieskaitot kalciju, kāliju un nātriju
- Ķermeņa temperatūra
- Hipoksija
- PH līdzsvars.
Epinefrīns un norepinefrīns
"Cīnies vai bēdz" mehānismu nosaka kateholamīni, adrenalīns un noradrenalīns, ko izdala virsnieru smadzenes, un simpātiska stimulācija. Epinefrīnam un norepinefrīnam ir līdzīga iedarbība: tie saistās ar beta-1 adrenerģiskajiem receptoriem un atver nātrija un kalcija atkarīgos jonu vai ligandu kanālus. Depolarizācijas ātrumu palielina šis pozitīvi lādēto jonu papildu pieplūdums, un tāpēc slieksnis tiek sasniegts ātrāk, saīsinot repolarizācijas periodu
Vairogdziedzera hormoni
Kopumā paaugstināts vairogdziedzera hormonu - tiroksīna (T4) un trijodtironīna (T3) - līmenis palielina sirdsdarbības ātrumu; pārmērīgs līmenis var izraisīt tahikardiju. Vairogdziedzera hormonu ietekme ir ilgstošāka nekā kateholamīnu. Ir pierādīts, ka fizioloģiski aktīvā trijodtironīna forma tieši iekļūst kardiomiocītos un maina aktivitāti genoma līmenī.Tā ietekmē arī beta adrenerģisko reakciju līdzīgi kā epinefrīns un norepinefrīns.
Futbols
Kalcija jonu daudzumam ir liela ietekme uz sirdsdarbības ātrumu un kontraktilitāti: šī jona palielināšanās izraisa abu palielināšanos. Augsts kalcija jonu līmenis izraisa hiperkalciēmiju un, ja tas ir pārmērīgs, var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos. Zāles, kas pazīstamas kā sirds blokatori. Kalcija kanāli palēnina HR, saistoties ar šiem kanāliem un bloķējot vai palēninot kalcija jonu migrāciju uz iekšu.
Kofeīns un nikotīns
Kofeīns un nikotīns ir gan nervu sistēmas stimulatori, gan sirds centri, kas izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Kofeīns darbojas, palielinot depolarizācijas ātrumu SA mezglā, savukārt nikotīns stimulē simpātisko neironu darbību, kas pārraida impulsus sirdij.
Stresa sekas
Gan bailes, gan stress izraisa sirdsdarbības paātrināšanos. Pētījumā, kurā piedalījās 8 abu dzimumu aktieri vecumā no 18 līdz 25 gadiem, tika izmērīta reakcija (HR) uz negaidītu notikumu (stresa izraisītājs) izrādes laikā; puse no tiem bija uz skatuves, bet otra puse aizkulisēs. Ārpus skatuves aktieri nekavējoties reaģēja, palielinot HR un ātri to samazinot, savukārt uz skatuves esošie reaģēja nākamo 5 minūšu laikā, bet HR lēnām samazinājās (tā sauktā pasīvā aizsardzība) ir aizkavētāka, bet ilgstošāka ietekme uz sirdsdarbības ātrumu personām, kuras tas nav tieši ietekmēts.
Faktori, kas samazina sirdsdarbības ātrumu
Sirdsdarbības ātrumu var palēnināt mainīts nātrija un kālija līmenis, hipoksija, acidoze, alkaloze un hipotermija. Attiecības starp elektrolītiem un CF ir sarežģītas. Ir skaidrs, ka elektrolītu līdzsvara uzturēšana ir būtiska normālam depolarizācijas vilnim. No diviem joniem kālijam ir vislielākā klīniskā nozīme. Sākotnēji gan hiponatriēmija (zems nātrija līmenis), gan hipernatremija (augsts nātrija līmenis) var izraisīt tahikardiju. Smaga hipernatremija var izraisīt fibrilāciju. Smaga hiponatriēmija izraisa gan bradikardiju, gan citas aritmijas.Hipokalēmija (zems kālija līmenis) izraisa aritmiju, bet hiperkaliēmija (augsts kālija līmenis) izraisa sirds vājumu, ļenganumu un apstāšanos.
Enerģijas ražošanai sirds muskulis balstās tikai uz aerobo metabolismu. Hipoksija - nepietiekama skābekļa piegāde - noved pie HR samazināšanās, jo vielmaiņas reakcijas, kas veicina sirds kontrakciju, ir ierobežotas.
Acidoze ir stāvoklis, kad asinīs ir pārmērīgs ūdeņraža jonu daudzums, kas izsaka zemu pH vērtību. Normālam pH vajadzētu palikt 7,35-7,45 diapazonā, tātad mazāks skaitlis nekā šis diapazons apzīmē acidozi un lielāks skaitlis-alkalozi. Fermenti, kas ir gandrīz visu bioķīmisko reakciju regulatori vai katalizatori, ir jutīgi pret pH un paliek to ietekmēti. variācijas un no tā izrietošās nelielas fermenta aktīvās vietas fiziskās variācijas samazina fermenta-substrāta kompleksa veidošanās ātrumu, pēc tam samazinot daudzu fermentatīvo reakciju ātrumu, kam var būt sarežģīta ietekme uz FC. Spēcīgas pH izmaiņas novedīs pie fermenta denaturācijas.
Pēdējais mainīgais ir ķermeņa temperatūra.Augsta ķermeņa temperatūra tiek saukta par hipertermiju, bet pārāk zema temperatūra - par hipotermiju. Nelielas hipertermijas rezultātā palielinās HR un kontrakcijas spēks. Hipotermija palēnina sirds kontrakciju ātrumu un spēku. Sirds palēnināšanās ir viena no daudz sarežģītākās asins nobīdes sastāvdaļām, kas novirza asinis uz svarīgākajiem orgāniem, jo ūdenslīdēji (īpaši brīvā ūdenslīdēji) iegūst dziļumu. Zemūdene. Ja pietiekami atdzisis, sirds var pārtraukt pukstēšanu-paņēmienu, ko var izmantot atvērtas sirds operācijas laikā. Šajā gadījumā pacienta asinis parasti tiek novirzītas uz mākslīgu "sirds-plaušu" iekārtu, lai saglabātu "asins piegādi un gāzu apmaiņu organismā līdz operācijas pabeigšanai un sinusa ritms atjaunots. Pārmērīga hipertermija un hipotermija izraisa nāvi. "
. SA mezgla normālo sprūda ātrumu ietekmē autonomās nervu sistēmas darbība: palielinās simpātiskā stimulācija un parasimpātiskā stimulācija samazina šaušanas ātrumu. Sirdsdarbības ātruma aprakstīšanai var izmantot dažādus mērījumus:Normāls sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī, sitienos minūtē (sitieni minūtē):
Bāzes vai miera sirdsdarbības ātrums (HRrest) tiek definēts kā sirdsdarbības ātrums cilvēkam, kurš ir nomodā, novietots neitrālā vidē un nav pakļauts nesenai slodzei vai stimulācijai, piemēram, stresam vai bailēm. Normālais diapazons ir 60–100 sitieni minūtē. HR miera stāvoklī bieži ir saistīts ar mirstību. Piemēram, mirstība no visiem cēloņiem palielinās par 1,22 (riska attiecība), ja sirdsdarbības ātrums pārsniedz 90 sitienus minūtē. Miokarda infarkta slimnieku mirstība palielinās no 15 % līdz 41%, ja sirdsdarbības ātrums pārsniedz 90 sitienus minūtē. EKG 46 229 cilvēkiem ar zemu sirds un asinsvadu slimību risku atklāja, ka 96% sirdsdarbības miera stāvoklī bija no 48 līdz 98 sitieniem minūtē. Visbeidzot, 98% kardiologu uzskata, ka diapazons "no 60 līdz 100" ir pārāk augsts, un lielākā daļa piekrīt, ka 50 līdz 90 sitieni minūtē būtu piemērotāki. Normāls sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī ir balstīts uz sirds sinoatriālā mezgla aktivācijas ātrumu miera stāvoklī, kur atrodas ātrās elektrokardiostimulatora šūnas, kas veicina paša radīto ritmisko šaušanu, kas ir atbildīga par sirds autritmisko stāvokli. Izturības sportistiem elites līmenis, nav nekas neparasts, ja pulss miera stāvoklī ir zem 50 sitieniem minūtē.
(HRmax) ir augstākais sirdsdarbības ātrums, ko indivīds var sasniegt, neradot nopietnas problēmas fiziskās slodzes laikā, un parasti tas samazinās līdz ar vecumu. Tā kā HRmax katram indivīdam ir atšķirīgs, visprecīzākais veids, kā to izmērīt, ir tests, kurā cilvēks tiek pakļauts kontrolētam fizioloģiskam stresam (parasti no skrejceliņa), kamēr tiek novērots ar EKG. Vingrojumu intensitāte tiek periodiski palielināta līdz vēlamajām izmaiņām tiek novērotas sirds funkcijas, un tad objekts tiek novirzīts. Tipiskais ilgums svārstās no desmit līdz divdesmit minūtēm.
Iesācējiem ir ieteicams veikt šo pārbaudi tikai medicīniskā personāla klātbūtnē saistīto risku dēļ. Tomēr aptuvenu novērtējumu var veikt, izmantojot formulu. Tomēr šīs prognozēšanas sistēmas ir neprecīzas, jo tās koncentrējas tikai uz vecumu. Ir zināms, ka pastāv "ierobežota korelācija starp maksimālo sirdsdarbības ātrumu un" vecumu ".
. Īkšķi nedrīkst izmantot citas personas sirdsdarbības mērīšanai, jo pārmērīgs spiediens var traucēt pareizai pulsa uztverei.Radiālā artērija ir visvieglāk lietojama, tomēr ārkārtas situācijās visticamākās sirdsdarbības mērīšanas artērijas ir miega artērijas.
Iespējamie sirdsdarbības mērīšanas punkti ir:
- Ventrālā plaukstas locītava īkšķa pusē (radiālā artērija)
- Ulnara artērija
- Kakls (miega artērijas)
- Elkoņa iekšpusē vai zem bicepsa muskuļa (brahiālā artērija)
- Cirkšņi (augšstilba artērija)
- Aiz muguras mediālā malleola uz kājām (stilba kaula aizmugurējā artērija)
- Pēdas muguras centrs (dorsalis pedis)
- Aiz ceļa (popliteālā artērija)
- Virs vēdera (vēdera aorta)
- Krūtis (sirds virsotne), ko var sajust ar roku vai pirkstiem. Ir iespējams arī auskulēt sirdi, izmantojot stetoskopu
- Tempļi (virspusēja temporālā artērija)
- Apakšžokļa sānu robeža (sejas artērija)
- Galvas puse pie auss (aizmugurējā auss artērija).
Saikne ar mirstību no sirds un asinsvadu slimībām
Dažādi pētījumi liecina, ka paaugstināts sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī ir homeotermisku zīdītāju mirstības riska faktors, jo īpaši cilvēku mirstība no sirds un asinsvadu sistēmas. Ātrāka CF var papildināt iekaisuma molekulu ražošanas palielināšanos un reaktīvo skābekļa sugu veidošanos sirds un asinsvadu sistēmā, kā arī pastiprinātu mehānisko slodzi uz sirdi. Tāpēc pastāv korelācija starp atpūtas biežuma palielināšanos un kardiovaskulāro risku.
Starptautisks austrāliešu pētījums par pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām parādīja, ka sirdsdarbības ātrums ir galvenais sirdslēkmes riska rādītājs. Pētījumā, kas publicēts žurnālā "The Lancet" (2008. gada septembris), tika novēroti 11 000 cilvēku 33 valstīs, kuri tika ārstēti no sirds problēmām. Tiem pacientiem, kuru sirdsdarbības ātrums bija lielāks par 70 sitieniem minūtē, bija ievērojami lielāks sirdslēkmes, hospitalizācijas un operācijas nepieciešamības biežums. Tiek uzskatīts, ka augstāks HR ir saistīts ar sirdslēkmes pieaugumu un aptuveni + 46% hospitalizāciju ir letālas un nāvējoši notikumi.
Citi pētījumi ir parādījuši, ka "augsts sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī ir saistīts ar paaugstinātu mirstību no sirds un asinsvadu sistēmas un visu iemeslu dēļ vispārējā populācijā un pacientiem ar hroniskām slimībām. Ātrāka sirdsdarbība miera stāvoklī ir saistīta ar īsāku dzīves ilgumu, un to uzskata par spēcīgu riska faktoru sirds slimības un sirds mazspēja neatkarīgi no fiziskās sagatavotības līmeņa. Jo īpaši ir pierādīts, ka sirdsdarbības ātrumam miera stāvoklī virs 65 sitieniem minūtē ir spēcīga neatkarīga ietekme uz priekšlaicīgu mirstību; ir pierādīts, ka sirdsdarbības ātruma palielināšanās miera stāvoklī par 10 sitieniem minūtē ir saistīta ar 10-20% paaugstinātu nāves risku. Citā pētījumā vīriešiem bez sirds slimību pazīmēm un sirdsdarbības ātruma miera stāvoklī vairāk nekā 90 sitieni minūtē bija piecas reizes lielāks pēkšņas sirds nāves risks. Līdzīgi citā pētījumā atklājās, ka vīriešiem ar sirdsdarbības ātrumu miera stāvoklī vairāk nekā 90 sitieni minūtē gandrīz divreiz palielinājās mirstības risks no sirds un asinsvadu slimībām; sievietēm tas bija saistīts ar trīskāršu pieaugumu.
Ņemot vērā datus, sirdsdarbības ātrums jāņem vērā, novērtējot kardiovaskulāro risku, pat šķietami veseliem cilvēkiem. Sirdsdarbības ātrumam ir daudz priekšrocību kā klīniskajam parametram; jo īpaši tas ir lēts un ātri mērāms, un tas ir viegli saprotams. Lai gan pieņemtie sirdsdarbības ātruma ierobežojumi ir no 60 līdz 100 sitieniem minūtē, labāka normas definīcija ietver diapazonu no 50 līdz 90 sitieniem minūtē.
Vingrojumi, uzturs, dzīvesveids un medikamenti var būt ļoti noderīgi, lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu miera stāvoklī. Dažādos pētījumos par korelāciju ar nāves un sirds komplikāciju risku pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu pākšaugu lietošana ir izrādījusies noderīga, lai "pazeminātu sirdsdarbības ātrumu miera stāvoklī. Tiek uzskatīts, ka tas notiek, pateicoties tiešai, bet arī netieša labvēlīga ietekme., piemēram, holesterīna un piesātināto tauku samazināšana.
Pārāk lēns sirdsdarbības ātrums (bradikardija), ko var izraisīt autonomas nervu sistēmas traucējumi, var būt saistīts ar sirdsdarbības apstāšanos.
