Cukura diabēts nav īsta slimība, bet gan hronisku sindromu kopums, ko galvenokārt raksturo hiperglikēmija un aizkuņģa dziedzera šūnu darbības traucējumi, kas ir atbildīgi par insulīna ražošanu un / vai perifēro audu (muskuļu, taukaudu) rezistences palielināšanos. un aknu audos).
Insulīna sekrēcija notiek aizkuņģa dziedzera endokrīnajā daļā un tiek uzticēta Langerhansa saliņu β šūnām. Aizkuņģa dziedzerī izdalās arī citi svarīgi hormoni, piemēram, glikagons no α šūnām, somatostatīns no δ šūnām un aizkuņģa dziedzera polipeptīds no PP šūnām; šie hormoni viens otru kontrolē, regulējot arī insulīna izdalīšanos.
Insulīna sintēze notiek vairākos posmos; vispirms β šūnas izdala pirmsinsulīna prekursoru raupjā endoplazmatiskajā retikulā; pēc tam preinsulīns, kas sastāv no trim A, B un C polipptīda ķēdēm, vispirms tiek pārveidots par proinsulīnu Golgi aparāta līmenī, endopeptidāzes, kas atdala C vienību, un, visbeidzot, par insulīnu (A ķēdes polipeptīds). ar disulfīda tiltiem saistīts ar polipeptīda ķēdi B), kas saistīta ar G peptīdu.
Insulīna sekrēciju regulē: attiecīgi ar orto un parasimpātisko neirovegetatīvo sistēmu, orto stimulē sekrēciju un para inhibē to, no uztura principiem, attiecīgi no aizkuņģa dziedzera hormoniem, somatostatīns inhibē un glikagonu stimulē, un no kuņģa -zarnu trakta hormoniem Parasti mums ir tendence teikt, ka insulīna sekrēciju regulē glikozes līmenis asinīs, patiesībā visas uzturvielas, ogļhidrāti, lipīdi un olbaltumvielas spēj paaugstināt cukura līmeni asinīs, tādējādi ietekmējot insulīna sekrēciju.
Insulīna galvenā funkcija ir uzturēt nemainīgu glikozes koncentrāciju asinīs, izmantojot dažādas vielmaiņas ierīces: glikozes pārvēršanu glikogēnā (enerģijas rezervē) aknās, glikozes pārpalikuma nogulsnēšanos triglicerīdos taukaudos; palielinot glikozes uzņemšanu šūnās enerģijas nolūkos; palielinot aminoskābju uzņemšanu šūnu līmenī, īpaši muskuļos, kur tās tiek novirzītas olbaltumvielu ražošanai. Ja tiek kavēta insulīna sekrēcija, tiek veicināta glikogēna, olbaltumvielu un triglicerīdu noārdīšanās, lai atbrīvotos vienkārša glikoze, brīvās aminoskābes un taukskābes. Insulīna nozīme ir tieši tā regulējošajās īpašībās attiecībā uz enerģijas avotiem; tās uzkrājas rezervju veidā, ja tās tiek pārsniegtas, vai tiek patērētas, ja nepieciešams.
Insulīns veic savu funkciju, mijiedarbojoties ar metabotropo tirozīnkināzes receptoru. Tas ir monomērs, kas šķērso šūnu membrānu ar "ārējo galu, kas darbojas kā saistīšanās vieta, un" intracelulāro galu, kam piemīt kināzes funkcija. Fosforilēšana receptoru monomēri ļauj aktivizēt abus receptorus un turpmākās fosforilēšanās reakcijas, kas noved pie visām iepriekš uzskaitītajām vielmaiņas reakcijām, kurām raksturīga to lēna attīstība.
Tāpēc diabēts maina ne tikai cukura līmeni asinīs, bet arī olbaltumvielu un lipīdu metabolismu; turklāt diabēts palielina sirds un asinsvadu slimību, īpaši retinopātiju, glomerulopātiju un neiropātiju, rašanās risku asinsvadu sieniņu sabiezēšanas un nepietiekamas asinsrites dēļ.
Diabēts ir plaši izplatīta slimība, it īpaši tā sauktajās labklājības valstīs, kur daži riska faktori, piemēram, aptaukošanās un mazkustīgs dzīvesveids, veicina tās rašanos. Diabētu var iedalīt dažāda veida sindromos; vissvarīgākie ir:
- un primārais vai spontānais diabēts tas ir visizplatītākais, savukārt tas ir sadalīts 1. tipa un 2. tipa cukura diabētā;
- un sekundārais diabēts, ko izraisa slimības, kas saistītas ar aizkuņģa dziedzeri, vai intensīva farmakoloģiska ārstēšana, kuras pamatā ir glikokortikoīdi;
- grūtniecības diabēts.
1. tipa diabēts vai no insulīna atkarīgs diabēts raksturo pacientus ar pilnīgu insulīna deficītu un pilnīgi deģenerētām β šūnām. Dažreiz to var izraisīt nepareizas autoimūnas reakcijas pret aizkuņģa dziedzera β šūnām, vai biežāk to izraisa aptaukošanās, vides un iedzimtības faktori; šajā gadījumā to sauc par idiopātisku diabētu. Šāda veida diabēts rodas ļoti agri, pat bērnībā.Ārstēšana ar insulīnu ir unikāla, un to nevar novērst visa mūža garumā.
Savukārt 2. tipa cukura diabēts vai no insulīna neatkarīgs diabēts raksturo pacientus, kuri saglabā noteiktu β šūnu funkcionalitāti (lai gan nepietiekami, lai uzturētu stabilu glikozes līmeni asinīs), bet kuriem ir slikta perifēro audu jutība pret insulīnu. imūns, bet daudzfaktoriāls, pamatojoties uz uzvedības, iedzimtības un vides elementiem. Atšķirībā no pirmā veida šī diabēta forma visbiežāk rodas vecumā, tāpēc to sauc arī par senilu diabētu.
Vissvarīgākās diabēta izraisītās izmaiņas attiecas uz dažām svarīgām kataboliskām reakcijām, pretēji insulīna izraisītajām anaboliskajām reakcijām: hiperglikēmija, ko izraisa samazināta glikozes uzņemšana perifērijā, intensīvāka aknu glikoneoģenēze un glikogēna rezervju samazināšanās; "pastiprināta olbaltumvielu noārdīšanās un samazināta aminoskābju uzņemšanas spēja šūnās;" pastiprināta lipīdu noārdīšanās, kā rezultātā veidojas glicerīns, ko izmanto kā substrātu jaunas glikozes un taukskābju veidošanai (pēdējās ketonu ķermeņu veidošanos, kas uzkrājas, izraisot metabolisko acidozi).
Citi raksti par tēmu "Diabēts, diabēta veidi, cēloņi un sekas"
- Aizcietējums: caurejas līdzekļi un zāles pret aizcietējumiem
- Insulīns diabēta ārstēšanā
.jpg)
