, proteīns, kas ir atbildīgs par trombu (trombu) veidošanos asinsvados.
D-dimēri un FDP ir sastopami un izmērāmi, kaut arī ļoti zemā koncentrācijā, pat pilnīgi veseliem cilvēkiem, jo dažādi koagulantu un antikoagulantu faktori ir ideālā homeostatiskā līdzsvara stāvoklī.
Uz divām šīs skalas plāksnēm mēs atrodam, no vienas puses, koagulācijas mehānismu aktivizēšanu, līdz ar to fibrīna veidošanos, un, no otras puses, stabilizēta fibrīna līzi un cirkulējošā trombīna kavēšanu (nepieciešama fibrinogēna aktivēšanai fibrīnā). ).
Diemžēl dažādos apstākļos, patoloģiski vai citādi, šis līdzsvars tiek zaudēts un - atkarībā no tā, vai svari karājas pirmās vai otrās plāksnes pusē - var būt trombotiskas slimības (pārmērīga asins recēšana) vai hemorāģiska (nepietiekama asins recēšana). Pirmajā gadījumā organisms mēģina kompensēt problēmu, palielinot fibrinolītiskās parādības (fibrīna noārdīšanos), līdz ar to palielinās asinīs esošie D-dimēri.
Tagi:
ģenētiskās slimības sieviešu treniņš pārbaude
Klīniskajā vidē D-dimēra noteikšana asinīs ir daļa no dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas diagnostikas procesa. Tāpēc šis tests ir īpaši noderīgs, pētot patoloģijas, kas saistītas ar pārmērīgu vai neatbilstošu koagulāciju.
tas obligāti jānoņem. No šī aizbāžņa izšķīšanas procesa (fibrinolīzes), izmantojot dažādas vielas, pirmkārt, plazmīnu, rodas tā sauktie fibrīna un fibrinogēna (FDP) noārdīšanās produkti, pie kuriem pieder arī D-dimērs.Šie elementi veidojas katru reizi, kad stabilizēto fibrīnu sagriež atbilstošie fermenti; tā kā fibrīns asinīs parasti nav sastopams, bet prekursora (fibrinogēna) veidā, ko aktivizē asinsvadu bojājumi, aktivētā fibrīna klātbūtne cirkulācijā D-dimēriem un citiem noārdīšanās produktiem nozīmē iepriekšēju aktivāciju no koagulācijas kaskādes. Ne tikai tas, ka, veidojot trombu, fibrinogēna iegūtais fibrīns ir "jāstabilizē" ar tā saukto XIIIa faktoru (aktivizē trombīns), fibrinogēna un nestabilizētā fibrīna noārdīšanās produkti izsaka "primitīvu aktivāciju" fibrinolīzes dēļ.D-dimēri un FDP ir sastopami un izmērāmi, kaut arī ļoti zemā koncentrācijā, pat pilnīgi veseliem cilvēkiem, jo dažādi koagulantu un antikoagulantu faktori ir ideālā homeostatiskā līdzsvara stāvoklī.
Uz divām šīs skalas plāksnēm mēs atrodam, no vienas puses, koagulācijas mehānismu aktivizēšanu, līdz ar to fibrīna veidošanos, un, no otras puses, stabilizēta fibrīna līzi un cirkulējošā trombīna kavēšanu (nepieciešama fibrinogēna aktivēšanai fibrīnā). ).
Diemžēl dažādos apstākļos, patoloģiski vai citādi, šis līdzsvars tiek zaudēts un - atkarībā no tā, vai svari karājas pirmās vai otrās plāksnes pusē - var būt trombotiskas slimības (pārmērīga asins recēšana) vai hemorāģiska (nepietiekama asins recēšana). Pirmajā gadījumā organisms mēģina kompensēt problēmu, palielinot fibrinolītiskās parādības (fibrīna noārdīšanos), līdz ar to palielinās asinīs esošie D-dimēri.
Rezumējot, D-dimēra klātbūtne asinīs ir trīskārša mehānisma sekas:
- Koagulācijas aktivizēšana ar fibrīna veidošanos;
- Stabilizācija ar XIII faktora iedarbību (aktivizē trombīns);
- Turpmākā proteolīze, ko veic fibrinolītiskā sistēma (plazmīns).