Mūsu ķermenis var sagremot lielāko daļu barības vielu, vienkārši izdalot pareizo gremošanas enzīmu. Tāpat kā proteāzes olbaltumvielu sagremošanai un amilāzes cietes sagremošanai, ir arī lipāzes tauku gremošanai.
Tomēr, lai gan ogļhidrāti un olbaltumvielas viegli izšķīst gremošanas šķidrumos, lipīdi ir ne tikai nešķīstoši, bet mēdz salipt kopā, veidojot lielus gabaliņus. Tādā veidā lipāžu gremošanas darbība ir ievērojami ierobežota.
Lai tauki tiktu sagremoti un absorbēti, tie ir jāpārveido ūdenī šķīstošos agregātos. Šis process, ko sauc par emulgāciju, notiek ar žults iedarbību - vielu, ko ražo aknas un ielej divpadsmitpirkstu zarnā no žultspūšļa.
Atcerieties: aizkuņģa dziedzera lipāzes aktivitāti pastiprina žults klātbūtne
Pēc emulsijas procesa lipīdiem uzbrūk specifiski aizkuņģa dziedzera ražotie enzīmi (lipāze, fosfolipāze un holesterīna esterāze), kas atdala glicerīnu no taukskābēm.
Īsās un vidējās ķēdes taukskābes (10-12 oglekļa atomi) uzsūcas tieši tievajās zarnās un nonāk aknās, kur tās ātri metabolizējas.
Garo ķēžu taukskābes absorbē enterocīti (zarnu šūnas) un pāresterificē par triglicerīdiem. Pēc tam tās tiek saistītas ar holesterīnu, veidojot īpašus lipoproteīnus, ko sauc par chilomikroniem.
Hilomikroni nonāk asinsritē un nonāk perifērajos audos, kas saglabā tikai taukskābes un glicerīnu.
Atlikušos hilomikronus, kas ir nabadzīgi ar triglicerīdiem un ļoti bagāti ar holesterīnu, uztver un iekļauj aknas, kas metabolizē atlikušo holesterīnu un izmanto dažus atlikušos triglicerīdus vielmaiņas procesiem.
TRIGLICERĪDU ENGOGENĀ SINTEZE: hepatocīti (aknu šūnas) spēj sintezēt triglicerīdus, sākot no dažādiem prekursoriem (glikozes un aminoskābju oglekļa skeleta).
Pēc triglicerīdu sintezēšanas aknas tos izlaiž apritē, iekļaujot olbaltumvielu molekulās. Tādā veidā veidojas ļoti zema blīvuma lipoproteīni jeb VLDL, kas pēc sastāva ir ļoti līdzīgi hilomikroniem.
Atcerieties: Hylomikronus izdala enterocīti, bet VLDL ražo hepatocīti.
Perifēro audu šūnas saglabā taukskābes, pakāpeniski samazinot triglicerīdu VLDL. Tādā veidā veidojas IDL, kas pazīstami arī kā vidēja blīvuma lipoproteīni. VLDL var arī ziedot triglicerīdus tieši ABL (augsta blīvuma lipoproteīniem) un pretī saņemt holesterīnu.
Šo procesu beigās IDL vēl vairāk izsīkst triglicerīdi un tie kļūst par ZBL - lipoproteīniem ar ļoti augstu holesterīna saturu.
ZBL uzņem audi, kas nepieciešamības gadījumā uzņem holesterīnu.
Ja holesterīns ir pārāk daudz, to uzņem hepatocīti, kas to ielej žulti un kavē tā endogēno ražošanu. To nodrošina HDL (augsta blīvuma lipoproteīni), kas nodrošina tā saukto holesterīna reverso transportēšanu (kamēr VLDL un ZBL transportē to no aknām uz audiem, ABL transportē to no audiem uz aknām).
Nav nejaušība, ka ABL ir pazīstams arī kā labais holesterīns un jo augstāks to saturs asinīs, jo mazāks sirds un asinsvadu slimību attīstības risks.
Ja hepatocīti nespēj metabolizēt lieko holesterīnu pārmērīga ZBL vai receptoru funkcijas dēļ, tie paliek apritē ilgāk, palielinot holesterīna koncentrāciju plazmā un noslieci uz saslimšanu ar dažādām sirds un asinsvadu slimības.
Beta oksidācija un taukskābju biosintēze